中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
23期
5909-5911
,共3页
张君红%姜海行%覃山羽%孟云超%宁琳%杨文%沈妍华
張君紅%薑海行%覃山羽%孟雲超%寧琳%楊文%瀋妍華
장군홍%강해행%담산우%맹운초%저림%양문%침연화
肝星状细胞%肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体%肝细胞生长因子%凋亡%死亡受体-5
肝星狀細胞%腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體%肝細胞生長因子%凋亡%死亡受體-5
간성상세포%종류배사인자상관조망유도배체%간세포생장인자%조망%사망수체-5
Hepatic satellite cells%Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand apotosis%Hepatocyte growth factor%Apotosis%Death receptor-5
目的 观察肝细胞生长因子(HGF)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)促进原代星状细胞(HSCs)凋亡中的作用及机制.方法 复苏、传代SD大鼠原代HSCs,细胞增殖明显时用于实验.分为4组:①HSCs空白对照组;②HGF组;③TRAIL组;④HGF组+TRAIL组.各实验组细胞培养24 h、48 h.采用倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT比色法检测外源性HGF及TRAIL分别对肝星状细胞增殖抑制率的影响.流式细胞仪Annexin-V-FITC/PI双染法检测HSCs凋亡以及使用Western印迹法检测HSCs表面DR5蛋白的表达.结果 MTT法结果显示HGF及TRAIL分别在50 ~ 200 ng/ml、0.5~ 1.5 μg/ml浓度下对HSCs增殖抑制率无影响,TRAIL在2μg/ml浓度下对HSCs有抑制作用;24、48 h增殖抑制率分别为(8.03±1.2)%、(24.6±0.8)%(P<0.01).流式细胞仪检测各组HSCs的凋亡结果示:HGF+ TRAIL组24、48 h凋亡率及DR5蛋白相对表达量明显高于空白对照组、TRAIL组及HGF组(均P<0.01).结论 HGF能促进TRAIL诱导HSCs的凋亡并抑制其增殖,可能与HGF上调活化HSCs表面DR5蛋白表达有关.
目的 觀察肝細胞生長因子(HGF)在腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)促進原代星狀細胞(HSCs)凋亡中的作用及機製.方法 複囌、傳代SD大鼠原代HSCs,細胞增殖明顯時用于實驗.分為4組:①HSCs空白對照組;②HGF組;③TRAIL組;④HGF組+TRAIL組.各實驗組細胞培養24 h、48 h.採用倒置相差顯微鏡觀察細胞形態,MTT比色法檢測外源性HGF及TRAIL分彆對肝星狀細胞增殖抑製率的影響.流式細胞儀Annexin-V-FITC/PI雙染法檢測HSCs凋亡以及使用Western印跡法檢測HSCs錶麵DR5蛋白的錶達.結果 MTT法結果顯示HGF及TRAIL分彆在50 ~ 200 ng/ml、0.5~ 1.5 μg/ml濃度下對HSCs增殖抑製率無影響,TRAIL在2μg/ml濃度下對HSCs有抑製作用;24、48 h增殖抑製率分彆為(8.03±1.2)%、(24.6±0.8)%(P<0.01).流式細胞儀檢測各組HSCs的凋亡結果示:HGF+ TRAIL組24、48 h凋亡率及DR5蛋白相對錶達量明顯高于空白對照組、TRAIL組及HGF組(均P<0.01).結論 HGF能促進TRAIL誘導HSCs的凋亡併抑製其增殖,可能與HGF上調活化HSCs錶麵DR5蛋白錶達有關.
목적 관찰간세포생장인자(HGF)재종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)촉진원대성상세포(HSCs)조망중적작용급궤제.방법 복소、전대SD대서원대HSCs,세포증식명현시용우실험.분위4조:①HSCs공백대조조;②HGF조;③TRAIL조;④HGF조+TRAIL조.각실험조세포배양24 h、48 h.채용도치상차현미경관찰세포형태,MTT비색법검측외원성HGF급TRAIL분별대간성상세포증식억제솔적영향.류식세포의Annexin-V-FITC/PI쌍염법검측HSCs조망이급사용Western인적법검측HSCs표면DR5단백적표체.결과 MTT법결과현시HGF급TRAIL분별재50 ~ 200 ng/ml、0.5~ 1.5 μg/ml농도하대HSCs증식억제솔무영향,TRAIL재2μg/ml농도하대HSCs유억제작용;24、48 h증식억제솔분별위(8.03±1.2)%、(24.6±0.8)%(P<0.01).류식세포의검측각조HSCs적조망결과시:HGF+ TRAIL조24、48 h조망솔급DR5단백상대표체량명현고우공백대조조、TRAIL조급HGF조(균P<0.01).결론 HGF능촉진TRAIL유도HSCs적조망병억제기증식,가능여HGF상조활화HSCs표면DR5단백표체유관.