中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
24期
177-180
,共4页
宋芳娇%宋宜祥%曾克武%屠鹏飞%王学美
宋芳嬌%宋宜祥%曾剋武%屠鵬飛%王學美
송방교%송의상%증극무%도붕비%왕학미
神经炎症%BV-2小胶质细胞系%加味五子衍宗方%抗炎%神经保护
神經炎癥%BV-2小膠質細胞繫%加味五子衍宗方%抗炎%神經保護
신경염증%BV-2소효질세포계%가미오자연종방%항염%신경보호
neuroinflammation%BV-2 microglia cell line%modified Wuzi Yanzong prescription%antiinflammatory%neural protection
目的:研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制.方法:体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L-13个质量浓度.LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮(NO)的表达、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)的表达、核转录因子-κB(NF-κB)核转位以及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的表达.结果:MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生.结论:MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的.
目的:研究加味五子衍宗方(MWP)對脂多糖(LPS)誘導的BV-2小膠質細胞炎癥反應的抑製作用及潛在機製.方法:體外培養BV-2小膠質細胞繫,用LPS(1 mg·L-1)誘導炎癥模型,將細胞分為空白對照組,炎癥模型組和MWP藥物組,藥物組MWP設置50,100,200 mg·L-13箇質量濃度.LPS和藥物處理細胞後分彆檢測各組細胞炎癥因子一氧化氮(NO)的錶達、誘導型一氧化氮閤成酶(iNOS),環氧閤酶-2(COX-2)的錶達、覈轉錄因子-κB(NF-κB)覈轉位以及還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的錶達.結果:MWP可劑量依賴性降低LPS激活的BV-2小膠質細胞內iNOS,COX-2的蛋白錶達和NO的釋放,抑製NF-κB的覈轉位,此外還可劑量依賴性降低NADPH氧化酶活性併明顯降低ROS的產生.結論:MWP可有效抑製LPS誘導的BV-2小膠質細胞炎癥反應,可能是通過抑製NF-κB信號通路介導的炎癥反應以及NADPH氧化酶介導的氧化應激實現的.
목적:연구가미오자연종방(MWP)대지다당(LPS)유도적BV-2소효질세포염증반응적억제작용급잠재궤제.방법:체외배양BV-2소효질세포계,용LPS(1 mg·L-1)유도염증모형,장세포분위공백대조조,염증모형조화MWP약물조,약물조MWP설치50,100,200 mg·L-13개질량농도.LPS화약물처리세포후분별검측각조세포염증인자일양화담(NO)적표체、유도형일양화담합성매(iNOS),배양합매-2(COX-2)적표체、핵전록인자-κB(NF-κB)핵전위이급환원형보매Ⅱ(NADPH)양화매활성화활성양(ROS)적표체.결과:MWP가제량의뢰성강저LPS격활적BV-2소효질세포내iNOS,COX-2적단백표체화NO적석방,억제NF-κB적핵전위,차외환가제량의뢰성강저NADPH양화매활성병명현강저ROS적산생.결론:MWP가유효억제LPS유도적BV-2소효질세포염증반응,가능시통과억제NF-κB신호통로개도적염증반응이급NADPH양화매개도적양화응격실현적.
