中华乳腺病杂志（电子版）
中華乳腺病雜誌（電子版）
중화유선병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF BREAST DISEASE(ELECTRONIC VERSION)
2012年
6期
640-648
,共9页
杨泉涌%张颖%张伟然%杨毅%牛瑞芳%张斌%张霖
楊泉湧%張穎%張偉然%楊毅%牛瑞芳%張斌%張霖
양천용%장영%장위연%양의%우서방%장빈%장림
乳腺肿瘤%水通道蛋白3%表皮生长因子%细胞迁移
乳腺腫瘤%水通道蛋白3%錶皮生長因子%細胞遷移
유선종류%수통도단백3%표피생장인자%세포천이
目的 研究水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)与表皮生长因子(EGF)诱导的乳腺癌细胞迁移之间的关系,并对其可能的机制进行初步探索.方法 采用Western blot法检测4种乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、MCF-7、ER-ZR-70中的AQP3与EGFR的表达情况,选取高表达的细胞株进行EGF诱导,观察细胞迁移(划痕愈合实验)及AQP3表达的变化.施加CuSO4(AQP3 抑制剂)后观察细胞迁移及AQP3表达的变化.为进一步证明EGF通过哪条通路来调节AQP3的表达,采用LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)及U1026(MAPK/ERK1/2通路抑制剂)分别进行阻断,观察AQP3的表达变化.结果 Western blot检测发现迁移性强的MDA-MB-231细胞具有EGFR和AQP3的高表达.针对此细胞用不同浓度的EGF进行诱导,发现AQP3的反应性表达与伤口愈合程度呈现一致的趋势(r=0.885,P＜0.01),采用不同浓度的CuSO4对AQP3 的表达进行抑制,MDA-MB-231细胞的伤口愈合程度明显下降(r=0.959,P＜0.01).采用LY294002阻断PI3K/AKT通路后,AQP3表达下降,而U1026作用后AQP3表达无明显变化.结论 在乳腺癌细胞中存在AQP3表达;在EGF诱导的乳腺癌细胞迁移中,AQP3的反应性表达起到重要的作用,而EGF可能通过PI3K/AKT通路来调节AQP3的表达.
目的 研究水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)與錶皮生長因子(EGF)誘導的乳腺癌細胞遷移之間的關繫,併對其可能的機製進行初步探索.方法 採用Western blot法檢測4種乳腺癌細胞MDA-MB-231、T47D、MCF-7、ER-ZR-70中的AQP3與EGFR的錶達情況,選取高錶達的細胞株進行EGF誘導,觀察細胞遷移(劃痕愈閤實驗)及AQP3錶達的變化.施加CuSO4(AQP3 抑製劑)後觀察細胞遷移及AQP3錶達的變化.為進一步證明EGF通過哪條通路來調節AQP3的錶達,採用LY294002(PI3K/AKT通路抑製劑)及U1026(MAPK/ERK1/2通路抑製劑)分彆進行阻斷,觀察AQP3的錶達變化.結果 Western blot檢測髮現遷移性彊的MDA-MB-231細胞具有EGFR和AQP3的高錶達.針對此細胞用不同濃度的EGF進行誘導,髮現AQP3的反應性錶達與傷口愈閤程度呈現一緻的趨勢(r=0.885,P＜0.01),採用不同濃度的CuSO4對AQP3 的錶達進行抑製,MDA-MB-231細胞的傷口愈閤程度明顯下降(r=0.959,P＜0.01).採用LY294002阻斷PI3K/AKT通路後,AQP3錶達下降,而U1026作用後AQP3錶達無明顯變化.結論 在乳腺癌細胞中存在AQP3錶達;在EGF誘導的乳腺癌細胞遷移中,AQP3的反應性錶達起到重要的作用,而EGF可能通過PI3K/AKT通路來調節AQP3的錶達.
목적 연구수통도단백3(aquaporin 3,AQP3)여표피생장인자(EGF)유도적유선암세포천이지간적관계,병대기가능적궤제진행초보탐색.방법 채용Western blot법검측4충유선암세포MDA-MB-231、T47D、MCF-7、ER-ZR-70중적AQP3여EGFR적표체정황,선취고표체적세포주진행EGF유도,관찰세포천이(화흔유합실험)급AQP3표체적변화.시가CuSO4(AQP3 억제제)후관찰세포천이급AQP3표체적변화.위진일보증명EGF통과나조통로래조절AQP3적표체,채용LY294002(PI3K/AKT통로억제제)급U1026(MAPK/ERK1/2통로억제제)분별진행조단,관찰AQP3적표체변화.결과 Western blot검측발현천이성강적MDA-MB-231세포구유EGFR화AQP3적고표체.침대차세포용불동농도적EGF진행유도,발현AQP3적반응성표체여상구유합정도정현일치적추세(r=0.885,P＜0.01),채용불동농도적CuSO4대AQP3 적표체진행억제,MDA-MB-231세포적상구유합정도명현하강(r=0.959,P＜0.01).채용LY294002조단PI3K/AKT통로후,AQP3표체하강,이U1026작용후AQP3표체무명현변화.결론 재유선암세포중존재AQP3표체;재EGF유도적유선암세포천이중,AQP3적반응성표체기도중요적작용,이EGF가능통과PI3K/AKT통로래조절AQP3적표체.
