广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2012年
6期
846-848
,共3页
程道宾%秦超%莫雪安%李宁虎%张皆德%曹小丽
程道賓%秦超%莫雪安%李寧虎%張皆德%曹小麗
정도빈%진초%막설안%리저호%장개덕%조소려
颈总动脉%脑缺血预处理%脑缺血耐受%14-3-3蛋白
頸總動脈%腦缺血預處理%腦缺血耐受%14-3-3蛋白
경총동맥%뇌결혈예처리%뇌결혈내수%14-3-3단백
目的:探讨短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉诱导脑缺血耐受的机制.方法:SD大鼠被随机分为脑缺血预处理组(IP组)16只、假脑缺血预处理组(S组)16只.颈正中切口法暴露两侧颈总动脉(CCA),动脉夹钳夹阻断两侧CCA血流20 min,作为脑缺血预处理;S组大鼠只行颈正中切口法暴露两侧CCA 20 min;72 h后,两组大鼠线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,MCAO 3 h后取脑组织;脑缺血预处理后至MCAO前,评估神经功能、脑梗死体积、免疫组化法检测梗死侧海马神经元14-3-3蛋白表达.结果:IP组大鼠神经功能缺失评分大于S组(P＜0.05);IP组脑梗死体积较S组减少(P＜0.05);IP组海马神经元14-3-3蛋白表达高于S组(P＜0.01).结论:短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉可以诱导脑缺血耐受,14-3-3蛋白合成增加可能是脑缺血耐受机制之一.
目的:探討短暫性阻斷SD大鼠兩側頸總動脈誘導腦缺血耐受的機製.方法:SD大鼠被隨機分為腦缺血預處理組(IP組)16隻、假腦缺血預處理組(S組)16隻.頸正中切口法暴露兩側頸總動脈(CCA),動脈夾鉗夾阻斷兩側CCA血流20 min,作為腦缺血預處理;S組大鼠隻行頸正中切口法暴露兩側CCA 20 min;72 h後,兩組大鼠線栓法製作右側大腦中動脈阻塞(MCAO)模型,MCAO 3 h後取腦組織;腦缺血預處理後至MCAO前,評估神經功能、腦梗死體積、免疫組化法檢測梗死側海馬神經元14-3-3蛋白錶達.結果:IP組大鼠神經功能缺失評分大于S組(P＜0.05);IP組腦梗死體積較S組減少(P＜0.05);IP組海馬神經元14-3-3蛋白錶達高于S組(P＜0.01).結論:短暫性阻斷SD大鼠兩側頸總動脈可以誘導腦缺血耐受,14-3-3蛋白閤成增加可能是腦缺血耐受機製之一.
목적:탐토단잠성조단SD대서량측경총동맥유도뇌결혈내수적궤제.방법:SD대서피수궤분위뇌결혈예처리조(IP조)16지、가뇌결혈예처리조(S조)16지.경정중절구법폭로량측경총동맥(CCA),동맥협겸협조단량측CCA혈류20 min,작위뇌결혈예처리;S조대서지행경정중절구법폭로량측CCA 20 min;72 h후,량조대서선전법제작우측대뇌중동맥조새(MCAO)모형,MCAO 3 h후취뇌조직;뇌결혈예처리후지MCAO전,평고신경공능、뇌경사체적、면역조화법검측경사측해마신경원14-3-3단백표체.결과:IP조대서신경공능결실평분대우S조(P＜0.05);IP조뇌경사체적교S조감소(P＜0.05);IP조해마신경원14-3-3단백표체고우S조(P＜0.01).결론:단잠성조단SD대서량측경총동맥가이유도뇌결혈내수,14-3-3단백합성증가가능시뇌결혈내수궤제지일.
