蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2012年
12期
1418-1420
,共3页
还原型谷胱甘肽%小肠%淤血%损伤%大鼠
還原型穀胱甘肽%小腸%淤血%損傷%大鼠
환원형곡광감태%소장%어혈%손상%대서
目的:探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione tablets,GSH)预处理对小肠淤血性损伤的影响.方法:Wistar大鼠分为:淤血组(CG组)、实验组(PG组)和假手术组(SG组)各10只.CG组、PG组阻断门静脉35 min建立小肠淤血性损伤模型;SG组不阻断门静脉.于门静脉阻断前,PG组泵入0.15 g/kg GSH溶液1 ml,CG组和SG组各泵入生理盐水1 ml.各组于建模后24 h分别取门静脉血测定内毒素,心脏取血做丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)测定,取末端回肠组织做肠黏膜病理检测.另取10只正常Wistar大鼠的血液及小肠标本作为各组0 h时间点的数值.结果:CG组肠黏膜出现明显损伤,内毒素、MDA及TNF-α浓度均显著升高,SOD活性显著降低;与CG组比较,PG组肠黏膜损伤显著减轻,内毒素、MDA及TNF-α浓度均显著降低,而SOD活性显著升高(P＜0.01).结论:GSH预处理对小肠黏膜淤血性损伤可产生显著的保护作用.
目的:探討還原型穀胱甘肽(reduced glutathione tablets,GSH)預處理對小腸淤血性損傷的影響.方法:Wistar大鼠分為:淤血組(CG組)、實驗組(PG組)和假手術組(SG組)各10隻.CG組、PG組阻斷門靜脈35 min建立小腸淤血性損傷模型;SG組不阻斷門靜脈.于門靜脈阻斷前,PG組泵入0.15 g/kg GSH溶液1 ml,CG組和SG組各泵入生理鹽水1 ml.各組于建模後24 h分彆取門靜脈血測定內毒素,心髒取血做丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和腫瘤壞死因子-α (TNF-α)測定,取末耑迴腸組織做腸黏膜病理檢測.另取10隻正常Wistar大鼠的血液及小腸標本作為各組0 h時間點的數值.結果:CG組腸黏膜齣現明顯損傷,內毒素、MDA及TNF-α濃度均顯著升高,SOD活性顯著降低;與CG組比較,PG組腸黏膜損傷顯著減輕,內毒素、MDA及TNF-α濃度均顯著降低,而SOD活性顯著升高(P＜0.01).結論:GSH預處理對小腸黏膜淤血性損傷可產生顯著的保護作用.
목적:탐토환원형곡광감태(reduced glutathione tablets,GSH)예처리대소장어혈성손상적영향.방법:Wistar대서분위:어혈조(CG조)、실험조(PG조)화가수술조(SG조)각10지.CG조、PG조조단문정맥35 min건립소장어혈성손상모형;SG조불조단문정맥.우문정맥조단전,PG조빙입0.15 g/kg GSH용액1 ml,CG조화SG조각빙입생리염수1 ml.각조우건모후24 h분별취문정맥혈측정내독소,심장취혈주병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)화종류배사인자-α (TNF-α)측정,취말단회장조직주장점막병리검측.령취10지정상Wistar대서적혈액급소장표본작위각조0 h시간점적수치.결과:CG조장점막출현명현손상,내독소、MDA급TNF-α농도균현저승고,SOD활성현저강저;여CG조비교,PG조장점막손상현저감경,내독소、MDA급TNF-α농도균현저강저,이SOD활성현저승고(P＜0.01).결론:GSH예처리대소장점막어혈성손상가산생현저적보호작용.
