广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
24期
3710-3712
,共3页
秦燕%刘仁贵%苏娟%杨玲玲%任海花
秦燕%劉仁貴%囌娟%楊玲玲%任海花
진연%류인귀%소연%양령령%임해화
生姜醇提物%肝纤维化%大鼠%CCl4
生薑醇提物%肝纖維化%大鼠%CCl4
생강순제물%간섬유화%대서%CCl4
目的 观察生姜醇提物对大鼠肝纤维化的防治作用.方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(CON组)、肝纤维化模型组(HF组)及生姜醇提物干预组(ZGB组),每组8只.除CON组外,HF组及ZGB组大鼠背部皮下注射50% CCl4橄榄油溶液3 mL/kg,每周2次,共8周,首次剂量加倍.同时ZGB组大鼠给予生姜醇提物溶液灌胃(300 mg/kg),CON组、HF组以等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续8周.8周后处死动物,采集血清,生化检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)及白蛋白(Alb)的水平,放射免疫法测定血清层黏蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量;取部分肝组织制备匀浆,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化;HE染色观察肝纤维化的程度.结果 与HF组比较,ZGB组血清TBIL、ALT、AST、HA、LN水平明显下降(P<0.05),而血清Alb及TP水平明显升高(P<0.05);肝组织SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.05).光镜下ZGB组肝细胞变性和坏死程度较HF组明显减轻,纤维增生不明显.免疫组化结果也显示,ZGB组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显低于HF组.结论 生姜醇提物减轻了CCl4诱导的大鼠肝纤维化的形成,其机制可能与保护肝细胞、抗脂质过氧化损伤及促进细胞外基质降解有关.
目的 觀察生薑醇提物對大鼠肝纖維化的防治作用.方法 24隻SD雄性大鼠隨機分為正常對照組(CON組)、肝纖維化模型組(HF組)及生薑醇提物榦預組(ZGB組),每組8隻.除CON組外,HF組及ZGB組大鼠揹部皮下註射50% CCl4橄欖油溶液3 mL/kg,每週2次,共8週,首次劑量加倍.同時ZGB組大鼠給予生薑醇提物溶液灌胃(300 mg/kg),CON組、HF組以等體積生理鹽水灌胃,1次/d,連續8週.8週後處死動物,採集血清,生化檢測丙氨痠氨基轉移酶(ALT)、天門鼕氨痠氨基轉移酶(AST)、總膽紅素(TBIL)、總蛋白(TP)及白蛋白(Alb)的水平,放射免疫法測定血清層黏蛋白(LN)及透明質痠(HA)含量;取部分肝組織製備勻漿,測定肝組織超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;免疫組化法檢測肝組織Ⅰ、Ⅲ型膠原含量的變化;HE染色觀察肝纖維化的程度.結果 與HF組比較,ZGB組血清TBIL、ALT、AST、HA、LN水平明顯下降(P<0.05),而血清Alb及TP水平明顯升高(P<0.05);肝組織SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.05).光鏡下ZGB組肝細胞變性和壞死程度較HF組明顯減輕,纖維增生不明顯.免疫組化結果也顯示,ZGB組Ⅰ、Ⅲ型膠原含量明顯低于HF組.結論 生薑醇提物減輕瞭CCl4誘導的大鼠肝纖維化的形成,其機製可能與保護肝細胞、抗脂質過氧化損傷及促進細胞外基質降解有關.
목적 관찰생강순제물대대서간섬유화적방치작용.방법 24지SD웅성대서수궤분위정상대조조(CON조)、간섬유화모형조(HF조)급생강순제물간예조(ZGB조),매조8지.제CON조외,HF조급ZGB조대서배부피하주사50% CCl4감람유용액3 mL/kg,매주2차,공8주,수차제량가배.동시ZGB조대서급여생강순제물용액관위(300 mg/kg),CON조、HF조이등체적생리염수관위,1차/d,련속8주.8주후처사동물,채집혈청,생화검측병안산안기전이매(ALT)、천문동안산안기전이매(AST)、총담홍소(TBIL)、총단백(TP)급백단백(Alb)적수평,방사면역법측정혈청층점단백(LN)급투명질산(HA)함량;취부분간조직제비균장,측정간조직초양화물기화매(SOD)활력급병이철(MDA)함량;면역조화법검측간조직Ⅰ、Ⅲ형효원함량적변화;HE염색관찰간섬유화적정도.결과 여HF조비교,ZGB조혈청TBIL、ALT、AST、HA、LN수평명현하강(P<0.05),이혈청Alb급TP수평명현승고(P<0.05);간조직SOD활력증가이MDA함량하강(P<0.05).광경하ZGB조간세포변성화배사정도교HF조명현감경,섬유증생불명현.면역조화결과야현시,ZGB조Ⅰ、Ⅲ형효원함량명현저우HF조.결론 생강순제물감경료CCl4유도적대서간섬유화적형성,기궤제가능여보호간세포、항지질과양화손상급촉진세포외기질강해유관.