中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
1期
60-64
,共5页
杨元生%陈垦%叶昇%石星亮%杜政委%崔淑兰%王晖
楊元生%陳墾%葉昇%石星亮%杜政委%崔淑蘭%王暉
양원생%진은%협승%석성량%두정위%최숙란%왕휘
重症急性胰腺炎%胰腺组织%蛋白组学%质谱分析%清胰颗粒
重癥急性胰腺炎%胰腺組織%蛋白組學%質譜分析%清胰顆粒
중증급성이선염%이선조직%단백조학%질보분석%청이과립
目的 观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响.方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5% STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只.建模成功后,QYG组每12 h 1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1 mL/(100 g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次.提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48 h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异.结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变.经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48 h 时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调.48 h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a (39 kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a (43 kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(Prx Ⅳ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc).从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关.结论 比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点.
目的 觀察清胰顆粒(Qingyi Granules,QYG)對牛黃膽痠鈉(sodium tauro cholate,STC)誘導大鼠重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺組織中總蛋白錶達變化的影響.方法 36隻SD大鼠經胰膽管逆行註射5% STC誘導SAP,隨機分為SAP組和QYG治療組(QYG組),每組18隻.建模成功後,QYG組每12 h 1次QYG對水(W∶W=1∶1)灌胃[1 mL/(100 g·隻)],SAP組以生理鹽水替代,共給藥4次.提取兩組大鼠胰腺組織總蛋白行雙嚮電泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、熒光染色和圖譜分析,選擇48 h兩組間差異錶達超過4倍的蛋白質點進行MALDI-TOF/TOF質譜分析和生物信息學分析,觀察兩組蛋白質點的差異.結果 5%STC誘導齣SAP大鼠模型,胰腺組織有典型病理學改變.經凝膠圖像處理軟件分析胰腺組織蛋白組學變化:48 h 時兩組有22箇差異點,用藥後5箇點蛋白上調,17箇點下調.48 h時間點比較兩組錶達差異超過4倍且穩定的蛋白質斑點共有9箇,質譜分析和數據庫檢索共鑒定齣7種蛋白質,分彆是絲氨痠蛋白酶抑製劑b1a (39 kb)、絲氨痠蛋白酶抑製劑b1a (43 kb)、硫氧還蛋白過氧化物酶-Ⅳ(Prx Ⅳ)、糜蛋白酶樣蛋白(Clps)、γ-肌動蛋白(Actg1)、穀氨酰-脯氨酰tRNA閤成酶(Eprs)、短鏈羥酰輔酶A脫氫酶(Hadhsc).從功能分析,這些蛋白與SAP胰腺病理損傷過程中信號傳導相關.結論 比較蛋白質組學能較好地反映QYG對SAP大鼠胰腺組織中差異錶達蛋白的影響,研究差異錶達蛋白有可能為QYG治療SAP提供新的理論基礎和分子靶點.
목적 관찰청이과립(Qingyi Granules,QYG)대우황담산납(sodium tauro cholate,STC)유도대서중증급성이선염(severe acute pancreatitis,SAP)이선조직중총단백표체변화적영향.방법 36지SD대서경이담관역행주사5% STC유도SAP,수궤분위SAP조화QYG치료조(QYG조),매조18지.건모성공후,QYG조매12 h 1차QYG대수(W∶W=1∶1)관위[1 mL/(100 g·지)],SAP조이생리염수체대,공급약4차.제취량조대서이선조직총단백행쌍향전영(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、형광염색화도보분석,선택48 h량조간차이표체초과4배적단백질점진행MALDI-TOF/TOF질보분석화생물신식학분석,관찰량조단백질점적차이.결과 5%STC유도출SAP대서모형,이선조직유전형병이학개변.경응효도상처리연건분석이선조직단백조학변화:48 h 시량조유22개차이점,용약후5개점단백상조,17개점하조.48 h시간점비교량조표체차이초과4배차은정적단백질반점공유9개,질보분석화수거고검색공감정출7충단백질,분별시사안산단백매억제제b1a (39 kb)、사안산단백매억제제b1a (43 kb)、류양환단백과양화물매-Ⅳ(Prx Ⅳ)、미단백매양단백(Clps)、γ-기동단백(Actg1)、곡안선-포안선tRNA합성매(Eprs)、단련간선보매A탈경매(Hadhsc).종공능분석,저사단백여SAP이선병리손상과정중신호전도상관.결론 비교단백질조학능교호지반영QYG대SAP대서이선조직중차이표체단백적영향,연구차이표체단백유가능위QYG치료SAP제공신적이론기출화분자파점.
