中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2012年
35期
55-57
,共3页
大肠肿瘤%骨桥蛋白%侵袭%Akt%磷酸化
大腸腫瘤%骨橋蛋白%侵襲%Akt%燐痠化
대장종류%골교단백%침습%Akt%린산화
目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因对大肠癌细胞侵袭的影响及机制.方法 以人大肠癌Colo 205细胞为模型,应用OPN基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理后,采用荧光实时定量PCR检测OPN基因 mRNA水平,采用软琼脂集落培养试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖能力,采用Boyden小室模型方法检测癌细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹检测癌细胞Akt磷酸化水平.结果 OPN转染组癌细胞OPN mRNA和蛋白水平明显被抑制,且与时间和浓度相关.与空白对照组比较,OPN转染组细胞所形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,且呈浓度依赖性.蛋白质印迹检测发现,OPN转染组细胞Akt磷酸化水平明显下调.结论 OPN基因转染可明显下调大肠癌细胞的增殖和恶性侵袭能力,下调Akt磷酸化水平,是OPN基因转染下调癌细胞的增殖和恶性侵袭能力重要机制之一.
目的 探討骨橋蛋白(osteopontin,OPN)基因對大腸癌細胞侵襲的影響及機製.方法 以人大腸癌Colo 205細胞為模型,應用OPN基因小榦擾RNA(small interfering RNA,siRNA)轉染處理後,採用熒光實時定量PCR檢測OPN基因 mRNA水平,採用軟瓊脂集落培養試驗檢測癌細胞的錨著不依賴性增殖能力,採用Boyden小室模型方法檢測癌細胞侵襲能力,採用蛋白質印跡檢測癌細胞Akt燐痠化水平.結果 OPN轉染組癌細胞OPN mRNA和蛋白水平明顯被抑製,且與時間和濃度相關.與空白對照組比較,OPN轉染組細胞所形成的軟瓊脂集落數和穿膜細胞數明顯減少,且呈濃度依賴性.蛋白質印跡檢測髮現,OPN轉染組細胞Akt燐痠化水平明顯下調.結論 OPN基因轉染可明顯下調大腸癌細胞的增殖和噁性侵襲能力,下調Akt燐痠化水平,是OPN基因轉染下調癌細胞的增殖和噁性侵襲能力重要機製之一.
목적 탐토골교단백(osteopontin,OPN)기인대대장암세포침습적영향급궤제.방법 이인대장암Colo 205세포위모형,응용OPN기인소간우RNA(small interfering RNA,siRNA)전염처리후,채용형광실시정량PCR검측OPN기인 mRNA수평,채용연경지집락배양시험검측암세포적묘착불의뢰성증식능력,채용Boyden소실모형방법검측암세포침습능력,채용단백질인적검측암세포Akt린산화수평.결과 OPN전염조암세포OPN mRNA화단백수평명현피억제,차여시간화농도상관.여공백대조조비교,OPN전염조세포소형성적연경지집락수화천막세포수명현감소,차정농도의뢰성.단백질인적검측발현,OPN전염조세포Akt린산화수평명현하조.결론 OPN기인전염가명현하조대장암세포적증식화악성침습능력,하조Akt린산화수평,시OPN기인전염하조암세포적증식화악성침습능력중요궤제지일.
