中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
1期
88-93
,共6页
侯燕%冯一中%蒋小岗%顾振纶%毛新妍
侯燕%馮一中%蔣小崗%顧振綸%毛新妍
후연%풍일중%장소강%고진륜%모신연
沙苑子总黄酮%肺纤维化%肺泡灌洗因子%TGF-β/Smad信号通路%羟脯氨酸%大鼠
沙苑子總黃酮%肺纖維化%肺泡灌洗因子%TGF-β/Smad信號通路%羥脯氨痠%大鼠
사원자총황동%폐섬유화%폐포관세인자%TGF-β/Smad신호통로%간포안산%대서
目的 探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制.方法 采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组.给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达.结果 与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P＜0.01或P＜0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P＜0.01或P＜0.05)及肺组织纤维化(P＜0.01或P＜0.05)的程度明显减轻;Western blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低.结论 沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关.
目的 探討沙苑子總黃酮(FAC)對博萊黴素(BLM)所緻實驗性大鼠肺纖維化的榦預作用,併探討其作用機製.方法 採用氣管內滴註博萊黴素法製作大鼠肺纖維化模型,併隨機分為6組.給予沙苑子總黃酮灌胃(ig)治療28 d後,腹主動脈放血法處死動物,測定血清和總抗氧化能力(T-AOC)及肺組織中羥脯氨痠(HYP)含量;ELISA的方法檢測實驗大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺組織作HE及Masson染色,進行病理組織學觀察;電鏡觀察大鼠肺組織的超微結構變化;Westen blot法檢測沙苑子總黃酮TGF-β/Smad信號通路相關蛋白的錶達.結果 與模型組相比,沙苑子總黃酮各組大鼠肺組織中HYP含量明顯降低(P＜0.01或P＜0.05),且有劑量依賴趨勢;大鼠血清及肺組織中T-AOC增彊(P＜0.01或P＜0.05);肺泡灌洗液中細胞因子IL-1β及IL-6的含量明顯降低(P＜0.01或P＜0.05);組織病理學觀察肺泡炎癥(P＜0.01或P＜0.05)及肺組織纖維化(P＜0.01或P＜0.05)的程度明顯減輕;Western blot檢測結果顯示TGF-β/Smad信號通路相關蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明顯降低.結論 沙苑子總黃酮對博萊黴素緻大鼠肺纖維化病變有一定的治療作用,其作用機製可能與其抑製炎癥細胞因子的活化、抗氧化作用、抑製膠原的形成以及調控TGF-β/Smad信號通路有關.
목적 탐토사원자총황동(FAC)대박래매소(BLM)소치실험성대서폐섬유화적간예작용,병탐토기작용궤제.방법 채용기관내적주박래매소법제작대서폐섬유화모형,병수궤분위6조.급여사원자총황동관위(ig)치료28 d후,복주동맥방혈법처사동물,측정혈청화총항양화능력(T-AOC)급폐조직중간포안산(HYP)함량;ELISA적방법검측실험대서폐포관세액중IL-1β화IL-6적함량;취고정부위폐조직작HE급Masson염색,진행병리조직학관찰;전경관찰대서폐조직적초미결구변화;Westen blot법검측사원자총황동TGF-β/Smad신호통로상관단백적표체.결과 여모형조상비,사원자총황동각조대서폐조직중HYP함량명현강저(P＜0.01혹P＜0.05),차유제량의뢰추세;대서혈청급폐조직중T-AOC증강(P＜0.01혹P＜0.05);폐포관세액중세포인자IL-1β급IL-6적함량명현강저(P＜0.01혹P＜0.05);조직병이학관찰폐포염증(P＜0.01혹P＜0.05)급폐조직섬유화(P＜0.01혹P＜0.05)적정도명현감경;Western blot검측결과현시TGF-β/Smad신호통로상관단백TGF-β、Smad2、α-SMA함량균명현강저.결론 사원자총황동대박래매소치대서폐섬유화병변유일정적치료작용,기작용궤제가능여기억제염증세포인자적활화、항양화작용、억제효원적형성이급조공TGF-β/Smad신호통로유관.
