胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
2期
144-147
,共4页
超极化激活环核苷酸门控阳离子通道%P物质%降钙素基因相关肽%缺血损伤%小肠%大鼠
超極化激活環覈苷痠門控暘離子通道%P物質%降鈣素基因相關肽%缺血損傷%小腸%大鼠
초겁화격활배핵감산문공양리자통도%P물질%강개소기인상관태%결혈손상%소장%대서
目的 观察小肠缺血性改变导致超极化激活的环核苷酸门控通道亚型1(HCN-1)与P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化,为探讨胃肠动力机制提供理论依据.方法在前期实验基础上,采用不完全结扎大鼠肠系膜前动脉方法制作小肠缺血大鼠模型,应用免疫荧光组织化学双标记的方法,观察变化高峰时段即造模第5天模型大鼠小肠HCN-1与SP、CGRP的表达情况.结果 小肠缺血性改变大鼠小肠比正常小肠SP、CGRP表达明显增高(P<0.05),且HCN1与SP和CGRP存在着递质共存.结论 SP、CGRP在小肠肌间神经丛表达,而在胃肠道缺血状况下表达明显增高,且HCN1与SP和CGRP存在递质共存,提示SP、CGRP可能作为神经递质在HCN1作为始发离子通道调节胃肠道动力起搏方面起着较为重要的作用.
目的 觀察小腸缺血性改變導緻超極化激活的環覈苷痠門控通道亞型1(HCN-1)與P物質(SP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)錶達的變化,為探討胃腸動力機製提供理論依據.方法在前期實驗基礎上,採用不完全結扎大鼠腸繫膜前動脈方法製作小腸缺血大鼠模型,應用免疫熒光組織化學雙標記的方法,觀察變化高峰時段即造模第5天模型大鼠小腸HCN-1與SP、CGRP的錶達情況.結果 小腸缺血性改變大鼠小腸比正常小腸SP、CGRP錶達明顯增高(P<0.05),且HCN1與SP和CGRP存在著遞質共存.結論 SP、CGRP在小腸肌間神經叢錶達,而在胃腸道缺血狀況下錶達明顯增高,且HCN1與SP和CGRP存在遞質共存,提示SP、CGRP可能作為神經遞質在HCN1作為始髮離子通道調節胃腸道動力起搏方麵起著較為重要的作用.
목적 관찰소장결혈성개변도치초겁화격활적배핵감산문공통도아형1(HCN-1)여P물질(SP)、강개소기인상관태(CGRP)표체적변화,위탐토위장동력궤제제공이론의거.방법재전기실험기출상,채용불완전결찰대서장계막전동맥방법제작소장결혈대서모형,응용면역형광조직화학쌍표기적방법,관찰변화고봉시단즉조모제5천모형대서소장HCN-1여SP、CGRP적표체정황.결과 소장결혈성개변대서소장비정상소장SP、CGRP표체명현증고(P<0.05),차HCN1여SP화CGRP존재착체질공존.결론 SP、CGRP재소장기간신경총표체,이재위장도결혈상황하표체명현증고,차HCN1여SP화CGRP존재체질공존,제시SP、CGRP가능작위신경체질재HCN1작위시발리자통도조절위장도동력기박방면기착교위중요적작용.
