重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
2期
170-173
,共4页
1-磷脂酰肌醇3-激酶%蛋白激酶类%胰岛素样生长因子%乳腺肿瘤%白藜芦醇
1-燐脂酰肌醇3-激酶%蛋白激酶類%胰島素樣生長因子%乳腺腫瘤%白藜蘆醇
1-린지선기순3-격매%단백격매류%이도소양생장인자%유선종류%백려호순
目的 研究不同浓度白藜芦醇抑制胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导的促乳腺癌细胞增殖效应及其机制.方法 本研究以人乳腺癌MCF-7细胞株为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖,免疫印迹法检测MCF-7细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)及p-AKT蛋白的表达情况.结果 不同浓度IGF-1(10、20、40 ng/mL)可促进MCF-7细胞增殖,而不同浓度白藜芦醇(10、25、50 μmol/L)对MCF-7细胞具有的增殖抑制作用,均具有浓度依赖性(P＜0.05);白藜芦醇与IGF-1共同作用后,MCF-7细胞增殖明显降低(P＜0.05);Wortmannin (10-6 mol/L)预处理后,IGF-1对MCF-7细胞的促增殖效应受到明显抑制(P＜0.05);IGF-1(40 ng/mL)作用MCF-7细胞后,细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白的表达水平明显提高(P＜0.05),而以白藜芦醇(50 μmol/L)、IGF-1(40 ng/mL)共同作用MCF-7细胞后,细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白的表达水平明显低于IGF-1组(P＜0.05).结论 白藜芦醇对IGF-1介导的促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,该抑制效应与PI3K-AKT信号途径密切相关.
目的 研究不同濃度白藜蘆醇抑製胰島素樣生長因子1(IGF-1)介導的促乳腺癌細胞增殖效應及其機製.方法 本研究以人乳腺癌MCF-7細胞株為研究對象,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞的增殖,免疫印跡法檢測MCF-7細胞中燐脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、p-PI3K、絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(AKT)及p-AKT蛋白的錶達情況.結果 不同濃度IGF-1(10、20、40 ng/mL)可促進MCF-7細胞增殖,而不同濃度白藜蘆醇(10、25、50 μmol/L)對MCF-7細胞具有的增殖抑製作用,均具有濃度依賴性(P＜0.05);白藜蘆醇與IGF-1共同作用後,MCF-7細胞增殖明顯降低(P＜0.05);Wortmannin (10-6 mol/L)預處理後,IGF-1對MCF-7細胞的促增殖效應受到明顯抑製(P＜0.05);IGF-1(40 ng/mL)作用MCF-7細胞後,細胞中p-PI3K與p-AKT蛋白的錶達水平明顯提高(P＜0.05),而以白藜蘆醇(50 μmol/L)、IGF-1(40 ng/mL)共同作用MCF-7細胞後,細胞中p-PI3K與p-AKT蛋白的錶達水平明顯低于IGF-1組(P＜0.05).結論 白藜蘆醇對IGF-1介導的促乳腺癌細胞增殖具有抑製作用,該抑製效應與PI3K-AKT信號途徑密切相關.
목적 연구불동농도백려호순억제이도소양생장인자1(IGF-1)개도적촉유선암세포증식효응급기궤제.방법 본연구이인유선암MCF-7세포주위연구대상,채용사갑기우담서염(MTT)법검측세포적증식,면역인적법검측MCF-7세포중린지선기순-3-격매(PI3K)、p-PI3K、사안산/소안산단백격매(AKT)급p-AKT단백적표체정황.결과 불동농도IGF-1(10、20、40 ng/mL)가촉진MCF-7세포증식,이불동농도백려호순(10、25、50 μmol/L)대MCF-7세포구유적증식억제작용,균구유농도의뢰성(P＜0.05);백려호순여IGF-1공동작용후,MCF-7세포증식명현강저(P＜0.05);Wortmannin (10-6 mol/L)예처리후,IGF-1대MCF-7세포적촉증식효응수도명현억제(P＜0.05);IGF-1(40 ng/mL)작용MCF-7세포후,세포중p-PI3K여p-AKT단백적표체수평명현제고(P＜0.05),이이백려호순(50 μmol/L)、IGF-1(40 ng/mL)공동작용MCF-7세포후,세포중p-PI3K여p-AKT단백적표체수평명현저우IGF-1조(P＜0.05).결론 백려호순대IGF-1개도적촉유선암세포증식구유억제작용,해억제효응여PI3K-AKT신호도경밀절상관.
