重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
2期
121-123,126
,共4页
陈保林%陈丹丹%马跃东%熊肇军%刘晨%董吁钢
陳保林%陳丹丹%馬躍東%熊肇軍%劉晨%董籲鋼
진보림%진단단%마약동%웅조군%류신%동우강
蛋白激酶类%心肌%细胞,培养的%酶激动剂类%蛋白激酶抑制剂
蛋白激酶類%心肌%細胞,培養的%酶激動劑類%蛋白激酶抑製劑
단백격매류%심기%세포,배양적%매격동제류%단백격매억제제
目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)对体外培养心肌细胞蛋白降解的影响.方法 分离培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用AMPK特异性激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)(2.0 mmol/L)、抑制剂Compound C (0.5 mmol/L)干预,按干预方式分为:对照组、AICAR组、Compound C组及AICAR+Compound C组.Western blot检测心肌细胞AMPK、p-AMPK蛋白的表达水平;高效液相色谱法检测细胞培养基中3-甲基组氨酸(3-MH)的浓度.结果 各组心肌细胞总AMPK蛋白水平没有明显变化,AICAR可上调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,Compound C下调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,并抑制AICAR对p-AMPK蛋白的上调作用.AMPK激活后心肌细胞3-MH释放增加,而AMPK活性受到抑制后,3-MH释放减少.结论 AMPK激活能促进心肌细胞的蛋白降解.
目的 探討單燐痠腺苷激活蛋白激酶(AMPK)對體外培養心肌細胞蛋白降解的影響.方法 分離培養新生Sprague-Dawley大鼠心肌細胞,用AMPK特異性激動劑5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃覈糖苷(AICAR)(2.0 mmol/L)、抑製劑Compound C (0.5 mmol/L)榦預,按榦預方式分為:對照組、AICAR組、Compound C組及AICAR+Compound C組.Western blot檢測心肌細胞AMPK、p-AMPK蛋白的錶達水平;高效液相色譜法檢測細胞培養基中3-甲基組氨痠(3-MH)的濃度.結果 各組心肌細胞總AMPK蛋白水平沒有明顯變化,AICAR可上調心肌細胞p-AMPK蛋白水平,Compound C下調心肌細胞p-AMPK蛋白水平,併抑製AICAR對p-AMPK蛋白的上調作用.AMPK激活後心肌細胞3-MH釋放增加,而AMPK活性受到抑製後,3-MH釋放減少.結論 AMPK激活能促進心肌細胞的蛋白降解.
목적 탐토단린산선감격활단백격매(AMPK)대체외배양심기세포단백강해적영향.방법 분리배양신생Sprague-Dawley대서심기세포,용AMPK특이성격동제5-안기미서-4-갑선알-1-β-D-부남핵당감(AICAR)(2.0 mmol/L)、억제제Compound C (0.5 mmol/L)간예,안간예방식분위:대조조、AICAR조、Compound C조급AICAR+Compound C조.Western blot검측심기세포AMPK、p-AMPK단백적표체수평;고효액상색보법검측세포배양기중3-갑기조안산(3-MH)적농도.결과 각조심기세포총AMPK단백수평몰유명현변화,AICAR가상조심기세포p-AMPK단백수평,Compound C하조심기세포p-AMPK단백수평,병억제AICAR대p-AMPK단백적상조작용.AMPK격활후심기세포3-MH석방증가,이AMPK활성수도억제후,3-MH석방감소.결론 AMPK격활능촉진심기세포적단백강해.
