中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2013年
3期
332-335
,共4页
刘江月%张代娟%王建英%刘同美%郭军堂%侯建平
劉江月%張代娟%王建英%劉同美%郭軍堂%侯建平
류강월%장대연%왕건영%류동미%곽군당%후건평
糖尿病,2型%糖尿病血管病变%降糖调脂灵%中成药
糖尿病,2型%糖尿病血管病變%降糖調脂靈%中成藥
당뇨병,2형%당뇨병혈관병변%강당조지령%중성약
目的 研究降糖调脂灵对2型糖尿病(T2DM)大鼠大血管病变的保护作用,并探讨其可能机制.方法 将40只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、双胍组、中药组,各10只.对照组大鼠喂以标准饲料且不做任何处理;其余各组大鼠通过高糖高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病,继续喂以高糖高脂饲料.同时双胍组大鼠给予二甲双胍134 mg·kg-1·d-1灌胃,中药组大鼠给予降糖调脂灵690 mg·kg-1·d-1灌胃;而对照组和模型组给予相当量的0.9%氯化钠注射液灌胃.3个月后检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]水平;计算胰岛素敏感性指数(ISI);酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)水平;RT-PCR法检测平滑肌细胞转铁蛋白受体(TfR)mRNA表达量;透射电镜观察主动脉平滑肌细胞超微结构改变.结果 (1)4组大鼠血糖、HbA1c、胰岛素、ISI、血脂、sTfR水平及主动脉壁平滑肌细胞TfR mRNA表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中模型组大鼠血糖、HbA1c、胰岛素、TC、TG、LDL、sTfR水平及TfR mRNA表达量高于对照组,ISI及HDL水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);双胍组大鼠胰岛素、血脂、sTfR水平及mRNA表达量与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而中药组大鼠血糖、HbA1c、胰岛素、TC、TG、LDL、sTfR水平及TfR mRNA表达量均低于模型组,ISI及HDL水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)模型组大鼠可见主动脉壁平滑肌细胞成退行性改变,细胞核内电子密度升高,异染色质增多,细胞质内大量线粒体出现明显的嵴断裂、空泡样变、髓鞘样变,高尔基复合体内出现大空泡.双胍组大鼠主动脉壁平滑肌细胞也出现类似变化.中药组大鼠主动脉壁平滑肌细胞损坏轻微,但也有少量平滑肌细胞的线粒体、高尔基复合体和粗面内质网呈现退行性改变,可见部分空泡变、髓鞘样变线粒体和空泡变的粗面内质网.结论 降糖调脂灵对T2DM大血管病变具有保护作用,其机制可能与其降低血糖、血脂,从而改善铁代谢紊乱有关.
目的 研究降糖調脂靈對2型糖尿病(T2DM)大鼠大血管病變的保護作用,併探討其可能機製.方法 將40隻健康成年雄性Wistar大鼠隨機分為4組:對照組、模型組、雙胍組、中藥組,各10隻.對照組大鼠餵以標準飼料且不做任何處理;其餘各組大鼠通過高糖高脂飼料餵養+腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)誘髮糖尿病,繼續餵以高糖高脂飼料.同時雙胍組大鼠給予二甲雙胍134 mg·kg-1·d-1灌胃,中藥組大鼠給予降糖調脂靈690 mg·kg-1·d-1灌胃;而對照組和模型組給予相噹量的0.9%氯化鈉註射液灌胃.3箇月後檢測各組大鼠血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、胰島素、血脂[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]水平;計算胰島素敏感性指數(ISI);酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測血清可溶性轉鐵蛋白受體(sTfR)水平;RT-PCR法檢測平滑肌細胞轉鐵蛋白受體(TfR)mRNA錶達量;透射電鏡觀察主動脈平滑肌細胞超微結構改變.結果 (1)4組大鼠血糖、HbA1c、胰島素、ISI、血脂、sTfR水平及主動脈壁平滑肌細胞TfR mRNA錶達量比較,差異均有統計學意義(P<0.05);其中模型組大鼠血糖、HbA1c、胰島素、TC、TG、LDL、sTfR水平及TfR mRNA錶達量高于對照組,ISI及HDL水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);雙胍組大鼠胰島素、血脂、sTfR水平及mRNA錶達量與模型組比較,差異均無統計學意義(P>0.05);而中藥組大鼠血糖、HbA1c、胰島素、TC、TG、LDL、sTfR水平及TfR mRNA錶達量均低于模型組,ISI及HDL水平高于模型組,差異有統計學意義(P<0.05).(2)模型組大鼠可見主動脈壁平滑肌細胞成退行性改變,細胞覈內電子密度升高,異染色質增多,細胞質內大量線粒體齣現明顯的嵴斷裂、空泡樣變、髓鞘樣變,高爾基複閤體內齣現大空泡.雙胍組大鼠主動脈壁平滑肌細胞也齣現類似變化.中藥組大鼠主動脈壁平滑肌細胞損壞輕微,但也有少量平滑肌細胞的線粒體、高爾基複閤體和粗麵內質網呈現退行性改變,可見部分空泡變、髓鞘樣變線粒體和空泡變的粗麵內質網.結論 降糖調脂靈對T2DM大血管病變具有保護作用,其機製可能與其降低血糖、血脂,從而改善鐵代謝紊亂有關.
목적 연구강당조지령대2형당뇨병(T2DM)대서대혈관병변적보호작용,병탐토기가능궤제.방법 장40지건강성년웅성Wistar대서수궤분위4조:대조조、모형조、쌍고조、중약조,각10지.대조조대서위이표준사료차불주임하처리;기여각조대서통과고당고지사료위양+복강주사련뇨좌균소(STZ)유발당뇨병,계속위이고당고지사료.동시쌍고조대서급여이갑쌍고134 mg·kg-1·d-1관위,중약조대서급여강당조지령690 mg·kg-1·d-1관위;이대조조화모형조급여상당량적0.9%록화납주사액관위.3개월후검측각조대서혈당、당화혈홍단백(HbA1c)、이도소、혈지[총담고순(TC)、삼선감유(TG)、고밀도지단백(HDL)、저밀도지단백(LDL)]수평;계산이도소민감성지수(ISI);매련면역흡부(ELISA)법검측혈청가용성전철단백수체(sTfR)수평;RT-PCR법검측평활기세포전철단백수체(TfR)mRNA표체량;투사전경관찰주동맥평활기세포초미결구개변.결과 (1)4조대서혈당、HbA1c、이도소、ISI、혈지、sTfR수평급주동맥벽평활기세포TfR mRNA표체량비교,차이균유통계학의의(P<0.05);기중모형조대서혈당、HbA1c、이도소、TC、TG、LDL、sTfR수평급TfR mRNA표체량고우대조조,ISI급HDL수평저우대조조,차이유통계학의의(P<0.05);쌍고조대서이도소、혈지、sTfR수평급mRNA표체량여모형조비교,차이균무통계학의의(P>0.05);이중약조대서혈당、HbA1c、이도소、TC、TG、LDL、sTfR수평급TfR mRNA표체량균저우모형조,ISI급HDL수평고우모형조,차이유통계학의의(P<0.05).(2)모형조대서가견주동맥벽평활기세포성퇴행성개변,세포핵내전자밀도승고,이염색질증다,세포질내대량선립체출현명현적척단렬、공포양변、수초양변,고이기복합체내출현대공포.쌍고조대서주동맥벽평활기세포야출현유사변화.중약조대서주동맥벽평활기세포손배경미,단야유소량평활기세포적선립체、고이기복합체화조면내질망정현퇴행성개변,가견부분공포변、수초양변선립체화공포변적조면내질망.결론 강당조지령대T2DM대혈관병변구유보호작용,기궤제가능여기강저혈당、혈지,종이개선철대사문란유관.