CAJ | 학술논문

目的探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制.方法取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF.用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因(PⅠCP、PCⅢ)表达.将CF分为:(1)空白对照组(A组):不加干预药物;(2)AngⅡ组(B组):AngⅡ10-6mol/L;(3)Prav+AngⅡ组:在加入AngⅡ10-6mol/L基础上再分别加入Prav 10-6、10-5、10-4 mol/L,分别为C、D、E组;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L +甲羟戊酸(MVA)10-4 mol/L组(F组);(5)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)10-5 mol/L组(G组);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸法呢酯(FPP)10-5 mol/L组(H组).结果 Prav呈浓度依赖性的抑制AngⅡ刺激下的CF增殖(P<0.01).F、G组可完全阻断Prav的抑制作用,与E组比较差异有统计学意义(P<0.01).H组对Prav的作用无影响(P>0.05).结论 Prav主要通过抑制甲羟戊酸途径减少成纤维细胞增殖和胶原基因的表达,减缓心肌纤维化过程.
목적 탐토pravastatin(Prav)대혈관긴장소Ⅱ(angiotension Ⅱ,AngⅡ)유도적Wistar대서심기성섬유세포(cardiac fibroblasts,CF)효원기인표체급기작용궤제.방법 취1～3일령Wistar대서심실,이매소화법분리배양대서CF.용MTT법측정세포증식,RT-PCR방법측정Ⅰ、Ⅲ형전효원기인(PⅠCP、PCⅢ)표체.장CF분위:(1)공백대조조(A조):불가간예약물;(2)AngⅡ조(B조):AngⅡ10-6mol/L;(3)Prav+AngⅡ조:재가입AngⅡ10-6mol/L기출상재분별가입Prav 10-6、10-5、10-4 mol/L,분별위C、D、E조;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L +갑간무산(MVA)10-4 mol/L조(F조);(5)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+초린산우룡우인기우룡우인지(GGPP)10-5 mol/L조(G조);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+초린산법니지(FPP)10-5 mol/L조(H조).결과 Prav정농도의뢰성적억제AngⅡ자격하적CF증식(P<0.01).F、G조가완전조단Prav적억제작용,여E조비교차이유통계학의의(P<0.01).H조대Prav적작용무영향(P>0.05).결론 Prav주요통과억제갑간무산도경감소성섬유세포증식화효원기인적표체,감완심기섬유화과정.