重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
4期
410-412
,共3页
陈秀侠%滕大才%李军%胡忠浩
陳秀俠%滕大纔%李軍%鬍忠浩
진수협%등대재%리군%호충호
再灌注损伤%海马%HSP70热休克蛋白质类%沙鼠亚科%亚低温
再灌註損傷%海馬%HSP70熱休剋蛋白質類%沙鼠亞科%亞低溫
재관주손상%해마%HSP70열휴극단백질류%사서아과%아저온
目的 观察亚低温(维持沙土鼠鼓膜温度在33 ℃,持续4 h)对前脑缺血再灌注后沙土鼠海马CA1 区细胞损伤和热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,研究亚低温减轻脑损伤可能的机制.方法 采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型:双侧颈总动脉阻断5 min.随机分为假手术组(SH组),假手术低温组(HSH组),再灌注常温组(IR组),再灌注低温组(HIR组),根据再灌注的不同时间点(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)每组又分为5个对应的亚组(每亚组n=6).在预定时间点行行为学检查,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测海马CA1区的凋亡细胞,免疫组化检测Hsp70在海马CA1区的动态变化.结果 亚低温处理4 h可减轻缺血沙土鼠的行为学异常,减少海马CA1区的凋亡细胞,促进Hsp70蛋白1 d后的表达.结论 4 h亚低温增加沙土鼠5 min前脑缺血再灌注后海马CA1区Hsp70的表达,可能是其减少凋亡细胞产生脑保护作用的机制之一.
目的 觀察亞低溫(維持沙土鼠鼓膜溫度在33 ℃,持續4 h)對前腦缺血再灌註後沙土鼠海馬CA1 區細胞損傷和熱休剋蛋白70(Hsp70)錶達的影響,研究亞低溫減輕腦損傷可能的機製.方法 採用沙土鼠前腦缺血再灌註損傷模型:雙側頸總動脈阻斷5 min.隨機分為假手術組(SH組),假手術低溫組(HSH組),再灌註常溫組(IR組),再灌註低溫組(HIR組),根據再灌註的不同時間點(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)每組又分為5箇對應的亞組(每亞組n=6).在預定時間點行行為學檢查,原位末耑轉移酶標記法(TUNEL)檢測海馬CA1區的凋亡細胞,免疫組化檢測Hsp70在海馬CA1區的動態變化.結果 亞低溫處理4 h可減輕缺血沙土鼠的行為學異常,減少海馬CA1區的凋亡細胞,促進Hsp70蛋白1 d後的錶達.結論 4 h亞低溫增加沙土鼠5 min前腦缺血再灌註後海馬CA1區Hsp70的錶達,可能是其減少凋亡細胞產生腦保護作用的機製之一.
목적 관찰아저온(유지사토서고막온도재33 ℃,지속4 h)대전뇌결혈재관주후사토서해마CA1 구세포손상화열휴극단백70(Hsp70)표체적영향,연구아저온감경뇌손상가능적궤제.방법 채용사토서전뇌결혈재관주손상모형:쌍측경총동맥조단5 min.수궤분위가수술조(SH조),가수술저온조(HSH조),재관주상온조(IR조),재관주저온조(HIR조),근거재관주적불동시간점(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)매조우분위5개대응적아조(매아조n=6).재예정시간점행행위학검사,원위말단전이매표기법(TUNEL)검측해마CA1구적조망세포,면역조화검측Hsp70재해마CA1구적동태변화.결과 아저온처리4 h가감경결혈사토서적행위학이상,감소해마CA1구적조망세포,촉진Hsp70단백1 d후적표체.결론 4 h아저온증가사토서5 min전뇌결혈재관주후해마CA1구Hsp70적표체,가능시기감소조망세포산생뇌보호작용적궤제지일.
