中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2013年
2期
217-220
,共4页
王姣琦%何金婷%李宗树%胥桂华%莽靖%徐忠信
王姣琦%何金婷%李宗樹%胥桂華%莽靖%徐忠信
왕교기%하금정%리종수%서계화%망정%서충신
ActA/Smads%Smad2%Smad4%Smad7%OGD
ActA/Smads%Smad2%Smad4%Smad7%OGD
ActA/Smads%Smad2%Smad4%Smad7%OGD
目的 探讨Smads mRNA在神经元样PC12细胞氧糖剥夺中的表达变化.方法鼠神经生长因子(NGF,50 ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞的神经元样转化,微管相关蛋白(Microtubule-associated protein 2,MAP2)染色,共聚焦显微镜验证其神经元特性.利用连二亚硫酸钠(Na2S2O4,1 mmol/L)构建氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD),模拟神经细胞缺血性损伤.实时定量RT-PCR检测神经元样细胞OGD 0,3和6h后Smad2、4、7基因mRNA的表达变化.结果 成功诱导神经元样PC12细胞.OGD处理3h后细胞Smad2、4、7基因mRNA的表达与OGD0h组相比明显升高,分别超过17.7%,413.4%,75.2%.OGD6h,Smad2、7基因mRNA的表达较OGD0h组下调80.9%,57.4%,Smad4 mRNA表达较OGD3h组下调73.0%,但与OGD0h相比,表达提高38.8%.结论 ActA/Smads通路激活发生在神经元样细胞OGD损伤的早期(OGD3h);Smad7转录水平上参与该通路的负性调节过程.
目的 探討Smads mRNA在神經元樣PC12細胞氧糖剝奪中的錶達變化.方法鼠神經生長因子(NGF,50 ng/ml)誘導大鼠嗜鉻細胞瘤PC12細胞的神經元樣轉化,微管相關蛋白(Microtubule-associated protein 2,MAP2)染色,共聚焦顯微鏡驗證其神經元特性.利用連二亞硫痠鈉(Na2S2O4,1 mmol/L)構建氧糖剝奪模型(oxygen-glucose deprivation,OGD),模擬神經細胞缺血性損傷.實時定量RT-PCR檢測神經元樣細胞OGD 0,3和6h後Smad2、4、7基因mRNA的錶達變化.結果 成功誘導神經元樣PC12細胞.OGD處理3h後細胞Smad2、4、7基因mRNA的錶達與OGD0h組相比明顯升高,分彆超過17.7%,413.4%,75.2%.OGD6h,Smad2、7基因mRNA的錶達較OGD0h組下調80.9%,57.4%,Smad4 mRNA錶達較OGD3h組下調73.0%,但與OGD0h相比,錶達提高38.8%.結論 ActA/Smads通路激活髮生在神經元樣細胞OGD損傷的早期(OGD3h);Smad7轉錄水平上參與該通路的負性調節過程.
목적 탐토Smads mRNA재신경원양PC12세포양당박탈중적표체변화.방법서신경생장인자(NGF,50 ng/ml)유도대서기락세포류PC12세포적신경원양전화,미관상관단백(Microtubule-associated protein 2,MAP2)염색,공취초현미경험증기신경원특성.이용련이아류산납(Na2S2O4,1 mmol/L)구건양당박탈모형(oxygen-glucose deprivation,OGD),모의신경세포결혈성손상.실시정량RT-PCR검측신경원양세포OGD 0,3화6h후Smad2、4、7기인mRNA적표체변화.결과 성공유도신경원양PC12세포.OGD처리3h후세포Smad2、4、7기인mRNA적표체여OGD0h조상비명현승고,분별초과17.7%,413.4%,75.2%.OGD6h,Smad2、7기인mRNA적표체교OGD0h조하조80.9%,57.4%,Smad4 mRNA표체교OGD3h조하조73.0%,단여OGD0h상비,표체제고38.8%.결론 ActA/Smads통로격활발생재신경원양세포OGD손상적조기(OGD3h);Smad7전록수평상삼여해통로적부성조절과정.
