中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2013年
2期
183-187
,共5页
左惠荣%党晶艺%张荣庆%张铮%马文帅%司瑞%郭文怡
左惠榮%黨晶藝%張榮慶%張錚%馬文帥%司瑞%郭文怡
좌혜영%당정예%장영경%장쟁%마문수%사서%곽문이
藜芦属%缺氧%内皮,血管%细胞凋亡%再灌注损伤%肌细胞,心脏
藜蘆屬%缺氧%內皮,血管%細胞凋亡%再灌註損傷%肌細胞,心髒
려호속%결양%내피,혈관%세포조망%재관주손상%기세포,심장
目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制.方法 体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40 μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力.20 μmol/L白藜芦醇为最适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组).PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平.结果 与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20 μmol/L保护作用最显著(P<0.05).与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关.
目的 探討白藜蘆醇對缺氧複氧誘導心肌微血管內皮細胞(CMEC)凋亡的抑製作用及其可能的分子機製.方法 體外培養大鼠CMEC,建立缺氧複氧損傷模型,隨機分為對照1組、缺氧複氧1組、缺氧複氧+白藜蘆醇組(白藜蘆醇1組),白藜蘆醇分彆選擇5、10、20、30及40 μmol/L濃度,MTT法檢測CMEC增殖能力.20 μmol/L白藜蘆醇為最適濃度,使用燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)特異性抑製劑LY294002,後續實驗又分為對照2組、缺氧複氧2組、缺氧複氧+白藜蘆醇2組(白藜蘆醇2組)、缺氧複氧+白藜蘆醇+LY294002組(LY294002組).PI-AnnexinⅤ檢測CMEC的凋亡;Western blot法檢測細胞蛋白激酶B(Akt)、燐痠化Akt、缺氧誘導因子1α(HIF-1α)蛋白錶達或燐痠化水平.結果 與缺氧複氧1組比較,不同濃度白藜蘆醇1組均可增加CMEC增殖能力,呈劑量依賴性,以白藜蘆醇1組20 μmol/L保護作用最顯著(P<0.05).與白藜蘆醇2組比較,LY294002組CMEC凋亡率明顯升高,燐痠化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白錶達明顯下降(P<0.05).結論 白藜蘆醇可顯著抑製缺氧複氧誘導的CMEC凋亡,其機製可能與PI3K/Akt介導的HIF-1α上調相關.
목적 탐토백려호순대결양복양유도심기미혈관내피세포(CMEC)조망적억제작용급기가능적분자궤제.방법 체외배양대서CMEC,건립결양복양손상모형,수궤분위대조1조、결양복양1조、결양복양+백려호순조(백려호순1조),백려호순분별선택5、10、20、30급40 μmol/L농도,MTT법검측CMEC증식능력.20 μmol/L백려호순위최괄농도,사용린지선기순3격매(PI3K)특이성억제제LY294002,후속실험우분위대조2조、결양복양2조、결양복양+백려호순2조(백려호순2조)、결양복양+백려호순+LY294002조(LY294002조).PI-AnnexinⅤ검측CMEC적조망;Western blot법검측세포단백격매B(Akt)、린산화Akt、결양유도인자1α(HIF-1α)단백표체혹린산화수평.결과 여결양복양1조비교,불동농도백려호순1조균가증가CMEC증식능력,정제량의뢰성,이백려호순1조20 μmol/L보호작용최현저(P<0.05).여백려호순2조비교,LY294002조CMEC조망솔명현승고,린산화Akt화Akt단백、HIF-1α단백표체명현하강(P<0.05).결론 백려호순가현저억제결양복양유도적CMEC조망,기궤제가능여PI3K/Akt개도적HIF-1α상조상관.
