复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2013年
1期
10-14
,共5页
王维娜%朱海燕%黄海%叶丽%冯美卿
王維娜%硃海燕%黃海%葉麗%馮美卿
왕유나%주해연%황해%협려%풍미경
载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)%巨噬细胞%前列腺素E2(PGE2)%前列腺素D2(PGD2)%Lipocalin型前列腺素D合酶(L-PGDS)%动脉粥样硬化(AS)
載脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)%巨噬細胞%前列腺素E2(PGE2)%前列腺素D2(PGD2)%Lipocalin型前列腺素D閤酶(L-PGDS)%動脈粥樣硬化(AS)
재지단백A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)%거서세포%전렬선소E2(PGE2)%전렬선소D2(PGD2)%Lipocalin형전렬선소D합매(L-PGDS)%동맥죽양경화(AS)
目的 探讨人单核细胞THP-1源性巨噬细胞产生的Lipocalin型前列腺素D合酶(lipocalin type prostaglandin D synthase,L-PGDS)、前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素D2 (PGD2)与载脂蛋白A-Ⅰ (apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用之间的关系.方法 采用MTT法确定合适的给药浓度.用不同浓度(0、12.5、25、50、100和200 μg/mL) apoA-Ⅰ处理体外培养的THP-1细胞源性巨噬细胞24 h后,逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测L-PGDS mRNA表达的变化,酶联免疫测定法(ELISA)检测PGE2和PGD2蛋白表达的变化.结果 apoA-Ⅰ处理24 h的巨噬细胞中L-PGDS mRNA、PGE2和PGD2蛋白的表达均显著高于未用apoA-Ⅰ处理的巨噬细胞(P均＜0.001)；apoA-Ⅰ浓度为50 μg/mL时,作用效果最明显.结论 apoA-Ⅰ的抗AS作用可能与上调THP-1细胞源性巨噬细胞中L-PGDS mRNA以及PGE2和PGD2蛋白的表达有关.
目的 探討人單覈細胞THP-1源性巨噬細胞產生的Lipocalin型前列腺素D閤酶(lipocalin type prostaglandin D synthase,L-PGDS)、前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素D2 (PGD2)與載脂蛋白A-Ⅰ (apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)抗動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)作用之間的關繫.方法 採用MTT法確定閤適的給藥濃度.用不同濃度(0、12.5、25、50、100和200 μg/mL) apoA-Ⅰ處理體外培養的THP-1細胞源性巨噬細胞24 h後,逆轉錄-聚閤酶鏈式反應法(RT-PCR)檢測L-PGDS mRNA錶達的變化,酶聯免疫測定法(ELISA)檢測PGE2和PGD2蛋白錶達的變化.結果 apoA-Ⅰ處理24 h的巨噬細胞中L-PGDS mRNA、PGE2和PGD2蛋白的錶達均顯著高于未用apoA-Ⅰ處理的巨噬細胞(P均＜0.001)；apoA-Ⅰ濃度為50 μg/mL時,作用效果最明顯.結論 apoA-Ⅰ的抗AS作用可能與上調THP-1細胞源性巨噬細胞中L-PGDS mRNA以及PGE2和PGD2蛋白的錶達有關.
목적 탐토인단핵세포THP-1원성거서세포산생적Lipocalin형전렬선소D합매(lipocalin type prostaglandin D synthase,L-PGDS)、전렬선소E2 (prostaglandin E2,PGE2)화전렬선소D2 (PGD2)여재지단백A-Ⅰ (apolipoprotein A-Ⅰ,apoA-Ⅰ)항동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)작용지간적관계.방법 채용MTT법학정합괄적급약농도.용불동농도(0、12.5、25、50、100화200 μg/mL) apoA-Ⅰ처리체외배양적THP-1세포원성거서세포24 h후,역전록-취합매련식반응법(RT-PCR)검측L-PGDS mRNA표체적변화,매련면역측정법(ELISA)검측PGE2화PGD2단백표체적변화.결과 apoA-Ⅰ처리24 h적거서세포중L-PGDS mRNA、PGE2화PGD2단백적표체균현저고우미용apoA-Ⅰ처리적거서세포(P균＜0.001)；apoA-Ⅰ농도위50 μg/mL시,작용효과최명현.결론 apoA-Ⅰ적항AS작용가능여상조THP-1세포원성거서세포중L-PGDS mRNA이급PGE2화PGD2단백적표체유관.
