广东药学院学报
廣東藥學院學報
엄동약학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGDONG COLLEGE OF PHARMACY
2014年
2期
220-223
,共4页
王辉%刘填桂%王苑芳%项夏霖%董艳敏
王輝%劉填桂%王苑芳%項夏霖%董豔敏
왕휘%류전계%왕원방%항하림%동염민
冬凌草甲素%肝癌%凋亡
鼕凌草甲素%肝癌%凋亡
동릉초갑소%간암%조망
oridonin%hepatocarcinoma cells%apoptosis
目的 探讨冬凌草甲素诱导肝癌细胞株HepG-2凋亡的作用及其机制.方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V和PI染色后流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;Hoechst染色后荧光显微镜观察细胞形态;Western blotting检测MAPK信号通路凋亡相关蛋白的表达.结果 冬凌草甲素作用HepG-2细胞24 h后,可剂量依赖性减少细胞存活率,半数抑制率IC50为38.41 μmol/L.高、中、低浓度冬凌草甲素处理24 h后的流式结果显示,随浓度增加细胞凋亡率明显增加,HepG-2细胞可见典型的凋亡核改变.Western blotting结果证实冬凌草甲素可降低HepG-2细胞Bcl-2、caspase-9和caspase-3的蛋白表达,增加p-JNK、p-p38、p-p53和活化的caspase-9的蛋白表达.结论 冬凌草甲素可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,MAPK信号转导通路凋亡相关蛋白的活化与冬凌草甲素诱导HepG-2细胞凋亡相关.
目的 探討鼕凌草甲素誘導肝癌細胞株HepG-2凋亡的作用及其機製.方法 MTT法檢測細胞存活率;Annexin V和PI染色後流式細胞術檢測HepG-2細胞凋亡率;Hoechst染色後熒光顯微鏡觀察細胞形態;Western blotting檢測MAPK信號通路凋亡相關蛋白的錶達.結果 鼕凌草甲素作用HepG-2細胞24 h後,可劑量依賴性減少細胞存活率,半數抑製率IC50為38.41 μmol/L.高、中、低濃度鼕凌草甲素處理24 h後的流式結果顯示,隨濃度增加細胞凋亡率明顯增加,HepG-2細胞可見典型的凋亡覈改變.Western blotting結果證實鼕凌草甲素可降低HepG-2細胞Bcl-2、caspase-9和caspase-3的蛋白錶達,增加p-JNK、p-p38、p-p53和活化的caspase-9的蛋白錶達.結論 鼕凌草甲素可誘導肝癌HepG-2細胞凋亡,MAPK信號轉導通路凋亡相關蛋白的活化與鼕凌草甲素誘導HepG-2細胞凋亡相關.
목적 탐토동릉초갑소유도간암세포주HepG-2조망적작용급기궤제.방법 MTT법검측세포존활솔;Annexin V화PI염색후류식세포술검측HepG-2세포조망솔;Hoechst염색후형광현미경관찰세포형태;Western blotting검측MAPK신호통로조망상관단백적표체.결과 동릉초갑소작용HepG-2세포24 h후,가제량의뢰성감소세포존활솔,반수억제솔IC50위38.41 μmol/L.고、중、저농도동릉초갑소처리24 h후적류식결과현시,수농도증가세포조망솔명현증가,HepG-2세포가견전형적조망핵개변.Western blotting결과증실동릉초갑소가강저HepG-2세포Bcl-2、caspase-9화caspase-3적단백표체,증가p-JNK、p-p38、p-p53화활화적caspase-9적단백표체.결론 동릉초갑소가유도간암HepG-2세포조망,MAPK신호전도통로조망상관단백적활화여동릉초갑소유도HepG-2세포조망상관.
