四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2012年
7期
1123-1126
,共4页
仇滔%芮军%王友于%龙丹%周静
仇滔%芮軍%王友于%龍丹%週靜
구도%예군%왕우우%룡단%주정
丙戊酸钠%肺癌细胞%MHC I类链相关基因A%NK细胞%小鼠
丙戊痠鈉%肺癌細胞%MHC I類鏈相關基因A%NK細胞%小鼠
병무산납%폐암세포%MHC I류련상관기인A%NK세포%소서
目的 观察丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对人肺癌细胞A549、SP.CA.1、NCIH446 中的 MHCI类链相关基因A(MICA)表达的影响,井比较经VPA处理前后NK细胞对肺癌细胞杀伤作用的差异,及肺癌荷瘤小鼠动物模型瘤组织重量、大小的差异.方法 将0.75～12.Ommol/L VPA作用于A549、SP-CA-1、NCIH446细胞,与未加VPA的对照组进行比较,观察VPA对人肺癌细胞生长的影响.选择对细胞生长无影响的1.50mmol/L和3.00mmol/L VPA诱导三株肺癌细胞4d,通过RT-PCR反应检测MICA在mRNA水平的变化.LDH法检测VPA处理肺癌细胞前后其被NK细胞杀伤程度的变化.建立肺癌荷瘤小鼠动物模型,加入不同剂量VPA,体內观察VPA对肺癌瘤组织重量、大小的影响.结果 用 1.50mmol/ L和3.00mmol/L VPA诱导4d后的三株肺癌细胞,与对照组比较,其MICA的mRNA转录水平提高,被NK杀伤的程度提高(P<0.05);高VPA浓度组三株肺癌细胞的mRNA水平及其被NK细胞杀伤的程度均高于低浓度组(P< 0.05);VPA高剂量和/或低剂量组抑制荷瘤鼠皮下肿瘤的生长作用与对照组差异有统计学意义,P<0.05,抑瘤率分别为 52.9%和35.9%.结论 VPA通过上调MICA抗肺癌作用的新机制,为肺癌临床免疫生物治疗提供了实验依据,具有治疗肺癌的潜在价值,VPA在体內对肺癌细胞A549的增殖也存在明显的抑制作用,为探讨肺癌治疗新方法 及其机制提供一个新途径.
目的 觀察丙戊痠鈉(valproic acid,VPA)對人肺癌細胞A549、SP.CA.1、NCIH446 中的 MHCI類鏈相關基因A(MICA)錶達的影響,井比較經VPA處理前後NK細胞對肺癌細胞殺傷作用的差異,及肺癌荷瘤小鼠動物模型瘤組織重量、大小的差異.方法 將0.75～12.Ommol/L VPA作用于A549、SP-CA-1、NCIH446細胞,與未加VPA的對照組進行比較,觀察VPA對人肺癌細胞生長的影響.選擇對細胞生長無影響的1.50mmol/L和3.00mmol/L VPA誘導三株肺癌細胞4d,通過RT-PCR反應檢測MICA在mRNA水平的變化.LDH法檢測VPA處理肺癌細胞前後其被NK細胞殺傷程度的變化.建立肺癌荷瘤小鼠動物模型,加入不同劑量VPA,體內觀察VPA對肺癌瘤組織重量、大小的影響.結果 用 1.50mmol/ L和3.00mmol/L VPA誘導4d後的三株肺癌細胞,與對照組比較,其MICA的mRNA轉錄水平提高,被NK殺傷的程度提高(P<0.05);高VPA濃度組三株肺癌細胞的mRNA水平及其被NK細胞殺傷的程度均高于低濃度組(P< 0.05);VPA高劑量和/或低劑量組抑製荷瘤鼠皮下腫瘤的生長作用與對照組差異有統計學意義,P<0.05,抑瘤率分彆為 52.9%和35.9%.結論 VPA通過上調MICA抗肺癌作用的新機製,為肺癌臨床免疫生物治療提供瞭實驗依據,具有治療肺癌的潛在價值,VPA在體內對肺癌細胞A549的增殖也存在明顯的抑製作用,為探討肺癌治療新方法 及其機製提供一箇新途徑.
목적 관찰병무산납(valproic acid,VPA)대인폐암세포A549、SP.CA.1、NCIH446 중적 MHCI류련상관기인A(MICA)표체적영향,정비교경VPA처리전후NK세포대폐암세포살상작용적차이,급폐암하류소서동물모형류조직중량、대소적차이.방법 장0.75～12.Ommol/L VPA작용우A549、SP-CA-1、NCIH446세포,여미가VPA적대조조진행비교,관찰VPA대인폐암세포생장적영향.선택대세포생장무영향적1.50mmol/L화3.00mmol/L VPA유도삼주폐암세포4d,통과RT-PCR반응검측MICA재mRNA수평적변화.LDH법검측VPA처리폐암세포전후기피NK세포살상정도적변화.건립폐암하류소서동물모형,가입불동제량VPA,체내관찰VPA대폐암류조직중량、대소적영향.결과 용 1.50mmol/ L화3.00mmol/L VPA유도4d후적삼주폐암세포,여대조조비교,기MICA적mRNA전록수평제고,피NK살상적정도제고(P<0.05);고VPA농도조삼주폐암세포적mRNA수평급기피NK세포살상적정도균고우저농도조(P< 0.05);VPA고제량화/혹저제량조억제하류서피하종류적생장작용여대조조차이유통계학의의,P<0.05,억류솔분별위 52.9%화35.9%.결론 VPA통과상조MICA항폐암작용적신궤제,위폐암림상면역생물치료제공료실험의거,구유치료폐암적잠재개치,VPA재체내대폐암세포A549적증식야존재명현적억제작용,위탐토폐암치료신방법 급기궤제제공일개신도경.
