中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2012年
13期
903-906
,共4页
郭大伟%侯学忠%张弘彬%孙文郁%朱磊%姜晓峰%梁健
郭大偉%侯學忠%張弘彬%孫文鬱%硃磊%薑曉峰%樑健
곽대위%후학충%장홍빈%손문욱%주뢰%강효봉%량건
脑源性神经营养因子%Tropomysin相关激酶B%肝细胞癌%凋亡%侵袭
腦源性神經營養因子%Tropomysin相關激酶B%肝細胞癌%凋亡%侵襲
뇌원성신경영양인자%Tropomysin상관격매B%간세포암%조망%침습
目的:研究BDNF及其受体TrkB在人肝细胞癌(HCC)中的表达,并探讨二者在HCC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测BDNF和TrkB在65例HCC组织中的表达.在人HCC细胞系HepG2中,采用ELISA方法检测BDNF在培养上清中的分泌水平,分别采用流式细胞术和Transwell细胞侵袭方法测定BDNF中和抗体或TrkB激酶活性抑制剂K252a处理对细胞凋亡和侵袭的影响.结果:65例HCC组织标本中,41例(63.1%)高表达BDNF,36例(55.4%)TrkB阳性表达,而且BDNF高表达于多发性HCC(P<0.01),TrkB阳性率在多发性HCC中较高(P<0.05).此外,BDNF高表达和TrkB阳性均与晚期HCC显著相关(P 均<0.05).BDNF在HepG2细胞培养上清中的浓度为(88.56±7.45)pg/mL.BDNF抗体或K252a均可有效诱导HepG2细胞凋亡,并抑制细胞侵袭.结论:BDNF/TrkB可能对HCC细胞的存活和侵袭具有重要的支持作用,并促进HCC的发展演进.
目的:研究BDNF及其受體TrkB在人肝細胞癌(HCC)中的錶達,併探討二者在HCC髮生、髮展中的作用.方法:採用免疫組織化學方法檢測BDNF和TrkB在65例HCC組織中的錶達.在人HCC細胞繫HepG2中,採用ELISA方法檢測BDNF在培養上清中的分泌水平,分彆採用流式細胞術和Transwell細胞侵襲方法測定BDNF中和抗體或TrkB激酶活性抑製劑K252a處理對細胞凋亡和侵襲的影響.結果:65例HCC組織標本中,41例(63.1%)高錶達BDNF,36例(55.4%)TrkB暘性錶達,而且BDNF高錶達于多髮性HCC(P<0.01),TrkB暘性率在多髮性HCC中較高(P<0.05).此外,BDNF高錶達和TrkB暘性均與晚期HCC顯著相關(P 均<0.05).BDNF在HepG2細胞培養上清中的濃度為(88.56±7.45)pg/mL.BDNF抗體或K252a均可有效誘導HepG2細胞凋亡,併抑製細胞侵襲.結論:BDNF/TrkB可能對HCC細胞的存活和侵襲具有重要的支持作用,併促進HCC的髮展縯進.
목적:연구BDNF급기수체TrkB재인간세포암(HCC)중적표체,병탐토이자재HCC발생、발전중적작용.방법:채용면역조직화학방법검측BDNF화TrkB재65례HCC조직중적표체.재인HCC세포계HepG2중,채용ELISA방법검측BDNF재배양상청중적분비수평,분별채용류식세포술화Transwell세포침습방법측정BDNF중화항체혹TrkB격매활성억제제K252a처리대세포조망화침습적영향.결과:65례HCC조직표본중,41례(63.1%)고표체BDNF,36례(55.4%)TrkB양성표체,이차BDNF고표체우다발성HCC(P<0.01),TrkB양성솔재다발성HCC중교고(P<0.05).차외,BDNF고표체화TrkB양성균여만기HCC현저상관(P 균<0.05).BDNF재HepG2세포배양상청중적농도위(88.56±7.45)pg/mL.BDNF항체혹K252a균가유효유도HepG2세포조망,병억제세포침습.결론:BDNF/TrkB가능대HCC세포적존활화침습구유중요적지지작용,병촉진HCC적발전연진.
