中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
14期
3968-3971
,共4页
王冰%李宏亮%杨文英%肖建中%杜瑞琴%楼大钧%白秀平%潘琳
王冰%李宏亮%楊文英%肖建中%杜瑞琴%樓大鈞%白秀平%潘琳
왕빙%리굉량%양문영%초건중%두서금%루대균%백수평%반림
胰岛β细胞%氧化应激%PI3K-Akt
胰島β細胞%氧化應激%PI3K-Akt
이도β세포%양화응격%PI3K-Akt
目的 探讨胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸(FFA)所致的β细胞功能紊乱中的作用.方法 INS-1细胞分为对照组(NC组)、棕榈酸组(P组)及棕榈酸+NAC组(P+NAC组),分别用0.2 mmol/L棕榈酸和(或)0.2 mg/ml NAC进行干预,48 h后分别检测以下指标:(1)行胰岛素释放试验,检测INS-1细胞胰岛素分泌功能.(2)测定细胞内硝基酪氨酸含量:评价氧化应激水平.(3)Western blot检测胰岛素信号通路分子Akt磷酸化水平:评价胰岛素信号通路的功能状态.结果 (1)棕榈酸及NAC对INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响:P组胰岛素释放指数(ISI)明显降低,P+NAC组ISI较P组增高(NC vs.P:2.12±0.17 vs.0.84±0.12;P<0.05;P vs.P+NAC:0.84±0.12 vs.1.16±0.11,P<0.05).(2)棕榈酸及NAC对INS-1细胞胰岛素合成的影响:棕榈酸降低INS-1细胞胰岛素mRNA及PDX-1 mRNA表达(P<0.05),P+NAC组与P组无统计学差异(P>0.05).(3)棕榈酸及NAC对INS-1细胞氧化应激水平的影响:棕榈酸干预增加细胞内硝基酪氨酸水平,P组与NC组比较,有统计学差异(P<0.05),NAC干预组细胞内硝基酪氨酸水平显著降低,P+NAC组与P组比较,有统计学差异(P<0.05).(4)棕榈酸及NAC干预对INS-1细胞Akt磷酸化的影响:棕榈酸组较对照组Akt磷酸化表达水平明显降低(P<0.05);而加入0.2 mg/ml NAC干预后,Akt磷酸化水平较单纯棕榈酸组升高(P<0.05).结论 FFA可以引发β细胞胰岛素分泌功能障碍,机制可能与FFA诱导的β细胞氧化应激增加,进而导致胰岛素介导的PI3K/AKT通路受阻有关.
目的 探討胰島素-PI3K/Akt通路在高遊離脂肪痠(FFA)所緻的β細胞功能紊亂中的作用.方法 INS-1細胞分為對照組(NC組)、棕櫚痠組(P組)及棕櫚痠+NAC組(P+NAC組),分彆用0.2 mmol/L棕櫚痠和(或)0.2 mg/ml NAC進行榦預,48 h後分彆檢測以下指標:(1)行胰島素釋放試驗,檢測INS-1細胞胰島素分泌功能.(2)測定細胞內硝基酪氨痠含量:評價氧化應激水平.(3)Western blot檢測胰島素信號通路分子Akt燐痠化水平:評價胰島素信號通路的功能狀態.結果 (1)棕櫚痠及NAC對INS-1細胞胰島素分泌功能的影響:P組胰島素釋放指數(ISI)明顯降低,P+NAC組ISI較P組增高(NC vs.P:2.12±0.17 vs.0.84±0.12;P<0.05;P vs.P+NAC:0.84±0.12 vs.1.16±0.11,P<0.05).(2)棕櫚痠及NAC對INS-1細胞胰島素閤成的影響:棕櫚痠降低INS-1細胞胰島素mRNA及PDX-1 mRNA錶達(P<0.05),P+NAC組與P組無統計學差異(P>0.05).(3)棕櫚痠及NAC對INS-1細胞氧化應激水平的影響:棕櫚痠榦預增加細胞內硝基酪氨痠水平,P組與NC組比較,有統計學差異(P<0.05),NAC榦預組細胞內硝基酪氨痠水平顯著降低,P+NAC組與P組比較,有統計學差異(P<0.05).(4)棕櫚痠及NAC榦預對INS-1細胞Akt燐痠化的影響:棕櫚痠組較對照組Akt燐痠化錶達水平明顯降低(P<0.05);而加入0.2 mg/ml NAC榦預後,Akt燐痠化水平較單純棕櫚痠組升高(P<0.05).結論 FFA可以引髮β細胞胰島素分泌功能障礙,機製可能與FFA誘導的β細胞氧化應激增加,進而導緻胰島素介導的PI3K/AKT通路受阻有關.
목적 탐토이도소-PI3K/Akt통로재고유리지방산(FFA)소치적β세포공능문란중적작용.방법 INS-1세포분위대조조(NC조)、종려산조(P조)급종려산+NAC조(P+NAC조),분별용0.2 mmol/L종려산화(혹)0.2 mg/ml NAC진행간예,48 h후분별검측이하지표:(1)행이도소석방시험,검측INS-1세포이도소분비공능.(2)측정세포내초기락안산함량:평개양화응격수평.(3)Western blot검측이도소신호통로분자Akt린산화수평:평개이도소신호통로적공능상태.결과 (1)종려산급NAC대INS-1세포이도소분비공능적영향:P조이도소석방지수(ISI)명현강저,P+NAC조ISI교P조증고(NC vs.P:2.12±0.17 vs.0.84±0.12;P<0.05;P vs.P+NAC:0.84±0.12 vs.1.16±0.11,P<0.05).(2)종려산급NAC대INS-1세포이도소합성적영향:종려산강저INS-1세포이도소mRNA급PDX-1 mRNA표체(P<0.05),P+NAC조여P조무통계학차이(P>0.05).(3)종려산급NAC대INS-1세포양화응격수평적영향:종려산간예증가세포내초기락안산수평,P조여NC조비교,유통계학차이(P<0.05),NAC간예조세포내초기락안산수평현저강저,P+NAC조여P조비교,유통계학차이(P<0.05).(4)종려산급NAC간예대INS-1세포Akt린산화적영향:종려산조교대조조Akt린산화표체수평명현강저(P<0.05);이가입0.2 mg/ml NAC간예후,Akt린산화수평교단순종려산조승고(P<0.05).결론 FFA가이인발β세포이도소분비공능장애,궤제가능여FFA유도적β세포양화응격증가,진이도치이도소개도적PI3K/AKT통로수조유관.
