中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2012年
20期
2295-2297
,共3页
田洪波%王晓俐%林令君%董波%李文华%王晓玲
田洪波%王曉俐%林令君%董波%李文華%王曉玲
전홍파%왕효리%림령군%동파%리문화%왕효령
厄贝沙坦%巨噬细胞%核因子-κB
阨貝沙坦%巨噬細胞%覈因子-κB
액패사탄%거서세포%핵인자-κB
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂厄贝沙坦对单核-巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活性和表达的影响,探讨厄贝沙坦抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 用不同浓度的厄贝沙坦预作用已诱导分化的单核-巨噬细胞2 h,再加入1×10-6 mol/L的AngⅡ 24 h后,用细胞免疫荧光染色检测单核-巨噬细胞表达NF-κB P65的阳性细胞率,采用电泳迁移率改变分析检测NF-κB的活性.结果 单核-巨噬细胞NF-κB P65阳性表达率,AngⅡ组(65.2±7.2)%＞0.01 μmol/L厄贝沙坦组(47.2±5.8)%＞0.1 μmol/L厄贝沙坦组(32.7±3.6)%＞1 μmol/L厄贝沙坦组(15.2±4.1)%＞空白对照组(8.1±3.0)%,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);NF-κB的活性,AngⅡ组＞各浓度厄贝沙坦组＞空白对照组(P＜0.05),0.01 μmol/L厄贝沙坦组、0.1 μmol/L厄贝沙坦组均＞1 μmol/L厄贝沙坦组(P＜0.05),0.01 μmol/L厄贝沙坦组与0.1 μmol/L厄贝沙坦组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 厄贝沙坦可浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导的单核-巨噬细胞NF-κB的活性和表达,其可能通过此作用抑制AS的启动环节,从而发挥抗AS作用.
目的 研究血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)1型受體(AT1)拮抗劑阨貝沙坦對單覈-巨噬細胞覈因子-κB(NF-κB)活性和錶達的影響,探討阨貝沙坦抗動脈粥樣硬化(AS)的作用機製.方法 用不同濃度的阨貝沙坦預作用已誘導分化的單覈-巨噬細胞2 h,再加入1×10-6 mol/L的AngⅡ 24 h後,用細胞免疫熒光染色檢測單覈-巨噬細胞錶達NF-κB P65的暘性細胞率,採用電泳遷移率改變分析檢測NF-κB的活性.結果 單覈-巨噬細胞NF-κB P65暘性錶達率,AngⅡ組(65.2±7.2)%＞0.01 μmol/L阨貝沙坦組(47.2±5.8)%＞0.1 μmol/L阨貝沙坦組(32.7±3.6)%＞1 μmol/L阨貝沙坦組(15.2±4.1)%＞空白對照組(8.1±3.0)%,組間兩兩比較差異均有統計學意義(P＜0.05);NF-κB的活性,AngⅡ組＞各濃度阨貝沙坦組＞空白對照組(P＜0.05),0.01 μmol/L阨貝沙坦組、0.1 μmol/L阨貝沙坦組均＞1 μmol/L阨貝沙坦組(P＜0.05),0.01 μmol/L阨貝沙坦組與0.1 μmol/L阨貝沙坦組比較,差異無統計學意義(P＞0.05).結論 阨貝沙坦可濃度依賴性地抑製AngⅡ誘導的單覈-巨噬細胞NF-κB的活性和錶達,其可能通過此作用抑製AS的啟動環節,從而髮揮抗AS作用.
목적 연구혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)1형수체(AT1)길항제액패사탄대단핵-거서세포핵인자-κB(NF-κB)활성화표체적영향,탐토액패사탄항동맥죽양경화(AS)적작용궤제.방법 용불동농도적액패사탄예작용이유도분화적단핵-거서세포2 h,재가입1×10-6 mol/L적AngⅡ 24 h후,용세포면역형광염색검측단핵-거서세포표체NF-κB P65적양성세포솔,채용전영천이솔개변분석검측NF-κB적활성.결과 단핵-거서세포NF-κB P65양성표체솔,AngⅡ조(65.2±7.2)%＞0.01 μmol/L액패사탄조(47.2±5.8)%＞0.1 μmol/L액패사탄조(32.7±3.6)%＞1 μmol/L액패사탄조(15.2±4.1)%＞공백대조조(8.1±3.0)%,조간량량비교차이균유통계학의의(P＜0.05);NF-κB적활성,AngⅡ조＞각농도액패사탄조＞공백대조조(P＜0.05),0.01 μmol/L액패사탄조、0.1 μmol/L액패사탄조균＞1 μmol/L액패사탄조(P＜0.05),0.01 μmol/L액패사탄조여0.1 μmol/L액패사탄조비교,차이무통계학의의(P＞0.05).결론 액패사탄가농도의뢰성지억제AngⅡ유도적단핵-거서세포NF-κB적활성화표체,기가능통과차작용억제AS적계동배절,종이발휘항AS작용.
