中国组织工程研究
中國組織工程研究
중국조직공정연구
Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
2012年
28期
5149-5153
,共5页
张永华%陈秋萍%曹苏%沈施仁
張永華%陳鞦萍%曹囌%瀋施仁
장영화%진추평%조소%침시인
二氮嗪%心肌微血管内皮细胞%PI3K%Akt%FKN%缺氧复氧
二氮嗪%心肌微血管內皮細胞%PI3K%Akt%FKN%缺氧複氧
이담진%심기미혈관내피세포%PI3K%Akt%FKN%결양복양
背景:在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控.目的:观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKN mRNA表达的影响.方法:培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组.观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKN mRNA转录水平.结果与结论:与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P < 0.01).与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P < 0.05);PI3K和Akt 显著升高、FKN显著降低(P < 0.01).二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义.说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、Akt mRNA表达、下调FKN mRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护.
揹景:在缺氧複氧早期,促使心肌微血管內皮細胞增殖的措施,涉及一繫列相關基因的改變和受多種基因調控.目的:觀察二氮嗪預處理對缺氧複氧大鼠心肌微血管內皮細胞增殖和PI3K、Akt和FKN mRNA錶達的影響.方法:培養SD大鼠心肌微血管內皮細胞,按照不同的榦預方式將細胞隨機均分為正常對照組、缺氧/複氧組、二氮嗪組、二氮嗪+阻斷劑組.觀察凋亡細胞形態、活力及PI3K、Akt和FKN mRNA轉錄水平.結果與結論:與正常對照組比較,缺氧/複氧組細胞增殖率顯著降低、Akt和FKN顯著升高(P < 0.01).與缺氧/複氧組比較,二氮嗪組細胞增殖率顯著升高(P < 0.05);PI3K和Akt 顯著升高、FKN顯著降低(P < 0.01).二氮嗪+阻斷劑組取消瞭二氮嗪的作用,與缺氧/複氧組比較差異無顯著性意義.說明二氮嗪預處理通過促使細胞增殖,上調PI3K、Akt mRNA錶達、下調FKN mRNA錶達而實現對缺氧複氧心肌微血管內皮細胞損傷的保護.
배경:재결양복양조기,촉사심기미혈관내피세포증식적조시,섭급일계렬상관기인적개변화수다충기인조공.목적:관찰이담진예처리대결양복양대서심기미혈관내피세포증식화PI3K、Akt화FKN mRNA표체적영향.방법:배양SD대서심기미혈관내피세포,안조불동적간예방식장세포수궤균분위정상대조조、결양/복양조、이담진조、이담진+조단제조.관찰조망세포형태、활력급PI3K、Akt화FKN mRNA전록수평.결과여결론:여정상대조조비교,결양/복양조세포증식솔현저강저、Akt화FKN현저승고(P < 0.01).여결양/복양조비교,이담진조세포증식솔현저승고(P < 0.05);PI3K화Akt 현저승고、FKN현저강저(P < 0.01).이담진+조단제조취소료이담진적작용,여결양/복양조비교차이무현저성의의.설명이담진예처리통과촉사세포증식,상조PI3K、Akt mRNA표체、하조FKN mRNA표체이실현대결양복양심기미혈관내피세포손상적보호.
