中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2013年
1期
66-69
,共4页
李富军%薛梅%卢放根%邹益友
李富軍%薛梅%盧放根%鄒益友
리부군%설매%로방근%추익우
乐复能%单核细胞%肿瘤坏死因子-α%脂多糖%Toll样受体4%NF-κB
樂複能%單覈細胞%腫瘤壞死因子-α%脂多糖%Toll樣受體4%NF-κB
악복능%단핵세포%종류배사인자-α%지다당%Toll양수체4%NF-κB
目的:探讨乐复能在体外对LPS介导的健康人外周血单核细胞分泌TNF-a及NF-κB mRNA表达的影响,以期为乐复能治疗克罗恩病等免疫性疾病提供理论依据.方法:分离30例健康人外周血单核细胞并进行体外培养,分别按以下5种方法(5组)进行体外实验:A组为空白对照组；B组为单纯LPS刺激组；C组为LPS与乐复能同时加入组；D组为先加入LPS刺激,后加入乐复能组；E组为先加入乐复能,后加入LPS刺激组.干预后用ELISA法检测培养液内TNF-α浓度,然后采用RT-PCR方法检测单核细胞内NF-κB mRNA表达情况.结果:基础状态下,体外培养的健康人单核细胞分泌少量TNF-α[(470.23±35.24) pg/mL)],加入LPS刺激后,TNF-a的分泌明显增加[(1446.76±72.36) pg/mL)],在LPS刺激后再加入乐复能,TNF-α的分泌明显减少[(1446.76±72.36) pg/mL vs (946.46±46.12)pg/mL,P＜0.01],下降约29.7％.而乐复能在LPS刺激前或与LPS同时加入培养细胞内时,对TNF-α分泌无影响[(1446.76±72.36) pg/mL vs (1275.62±87.75) pg/mL,P＞0.05; (1446.76±72.36) pg/mL vs (1383.62±86.96) pg/mL,P＞0.05].乐复能明显下调经LPS诱导的单核细胞内NF-1B mRNA表达(0.2829±0.0365 vs 0.4994±0.0604,P＜0.01),而对于未提前接受LPS刺激的单核细胞,乐复能对其NF-κB mRNA表达无影响(0.4716±0.0616 vs 0.4994±0.0604,P＞0.05; 0.4767±0.0600vs 0.4994±0.0604,P＞0.05).结论:乐复能在体外能抑制LPS介导的健康人外周血单核细胞分泌TNF-a,具有调节单核细胞免疫功能的作用,其抑制TNF-a分泌功能可能与其下调单核细胞内NF-κB表达有关.
目的:探討樂複能在體外對LPS介導的健康人外週血單覈細胞分泌TNF-a及NF-κB mRNA錶達的影響,以期為樂複能治療剋囉恩病等免疫性疾病提供理論依據.方法:分離30例健康人外週血單覈細胞併進行體外培養,分彆按以下5種方法(5組)進行體外實驗:A組為空白對照組；B組為單純LPS刺激組；C組為LPS與樂複能同時加入組；D組為先加入LPS刺激,後加入樂複能組；E組為先加入樂複能,後加入LPS刺激組.榦預後用ELISA法檢測培養液內TNF-α濃度,然後採用RT-PCR方法檢測單覈細胞內NF-κB mRNA錶達情況.結果:基礎狀態下,體外培養的健康人單覈細胞分泌少量TNF-α[(470.23±35.24) pg/mL)],加入LPS刺激後,TNF-a的分泌明顯增加[(1446.76±72.36) pg/mL)],在LPS刺激後再加入樂複能,TNF-α的分泌明顯減少[(1446.76±72.36) pg/mL vs (946.46±46.12)pg/mL,P＜0.01],下降約29.7％.而樂複能在LPS刺激前或與LPS同時加入培養細胞內時,對TNF-α分泌無影響[(1446.76±72.36) pg/mL vs (1275.62±87.75) pg/mL,P＞0.05; (1446.76±72.36) pg/mL vs (1383.62±86.96) pg/mL,P＞0.05].樂複能明顯下調經LPS誘導的單覈細胞內NF-1B mRNA錶達(0.2829±0.0365 vs 0.4994±0.0604,P＜0.01),而對于未提前接受LPS刺激的單覈細胞,樂複能對其NF-κB mRNA錶達無影響(0.4716±0.0616 vs 0.4994±0.0604,P＞0.05; 0.4767±0.0600vs 0.4994±0.0604,P＞0.05).結論:樂複能在體外能抑製LPS介導的健康人外週血單覈細胞分泌TNF-a,具有調節單覈細胞免疫功能的作用,其抑製TNF-a分泌功能可能與其下調單覈細胞內NF-κB錶達有關.
목적:탐토악복능재체외대LPS개도적건강인외주혈단핵세포분비TNF-a급NF-κB mRNA표체적영향,이기위악복능치료극라은병등면역성질병제공이론의거.방법:분리30례건강인외주혈단핵세포병진행체외배양,분별안이하5충방법(5조)진행체외실험:A조위공백대조조；B조위단순LPS자격조；C조위LPS여악복능동시가입조；D조위선가입LPS자격,후가입악복능조；E조위선가입악복능,후가입LPS자격조.간예후용ELISA법검측배양액내TNF-α농도,연후채용RT-PCR방법검측단핵세포내NF-κB mRNA표체정황.결과:기출상태하,체외배양적건강인단핵세포분비소량TNF-α[(470.23±35.24) pg/mL)],가입LPS자격후,TNF-a적분비명현증가[(1446.76±72.36) pg/mL)],재LPS자격후재가입악복능,TNF-α적분비명현감소[(1446.76±72.36) pg/mL vs (946.46±46.12)pg/mL,P＜0.01],하강약29.7％.이악복능재LPS자격전혹여LPS동시가입배양세포내시,대TNF-α분비무영향[(1446.76±72.36) pg/mL vs (1275.62±87.75) pg/mL,P＞0.05; (1446.76±72.36) pg/mL vs (1383.62±86.96) pg/mL,P＞0.05].악복능명현하조경LPS유도적단핵세포내NF-1B mRNA표체(0.2829±0.0365 vs 0.4994±0.0604,P＜0.01),이대우미제전접수LPS자격적단핵세포,악복능대기NF-κB mRNA표체무영향(0.4716±0.0616 vs 0.4994±0.0604,P＞0.05; 0.4767±0.0600vs 0.4994±0.0604,P＞0.05).결론:악복능재체외능억제LPS개도적건강인외주혈단핵세포분비TNF-a,구유조절단핵세포면역공능적작용,기억제TNF-a분비공능가능여기하조단핵세포내NF-κB표체유관.
