中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2013年
1期
36-42
,共7页
吉绍葵%马琦琳%罗秀菊%彭军
吉紹葵%馬琦琳%囉秀菊%彭軍
길소규%마기림%라수국%팽군
高胆固醇血症%胰岛素样生长因子-1%血管内皮功能%非对称二甲基精氨酸%细胞衰老
高膽固醇血癥%胰島素樣生長因子-1%血管內皮功能%非對稱二甲基精氨痠%細胞衰老
고담고순혈증%이도소양생장인자-1%혈관내피공능%비대칭이갑기정안산%세포쇠로
目的:探讨血清胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)对高胆固醇血症血管内皮的保护作用及机制.方法:观察高胆固醇血症患者和正常对照(各25例)肱动脉血流介导的血管舒张功能(flow-mediated arterial diastolic function,FMD),并检测血清中IGF-1、非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)以及一氧化氮(NO)水平；将培养的人脐静脉内皮细胞分为3组:正常对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)损伤组和IGF-1干预组,培养24 h后,检测各组细胞培养液中ADMA,NOS,NO水平,细胞裂解液中二甲基精氨酸二甲胺水解酶(dimethylarginine dimethylamine hydrolase,DDAH)活性,并进行β-半乳糖苷酶染色,计算细胞衰老率.结果:临床实验中,高胆固醇血症患者FMD显著下降；伴随血清IGF-1,NOS以及NO水平的下降,ADMA水平升高.多元线性回归分析显示IGF-1与FMD呈正相关,ADMA与FMD呈负相关.细胞实验中,ox-LDL处理24 h后,细胞裂解液DDAH活性下降；伴随上清液中ADMA水平升高,NOS和NO水平下降和细胞衰老率增加,给予IGF-1干预能部分逆转上述作用.结论:血液中IGF-1水平下降可能是高胆固醇血症患者血管内皮舒张功能受损的重要原因之一；IGF-1具有抗内皮细胞衰老作用,其机制可能涉及对DDAH/ADMA途径的调节.
目的:探討血清胰島素樣生長因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)對高膽固醇血癥血管內皮的保護作用及機製.方法:觀察高膽固醇血癥患者和正常對照(各25例)肱動脈血流介導的血管舒張功能(flow-mediated arterial diastolic function,FMD),併檢測血清中IGF-1、非對稱二甲基精氨痠(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、一氧化氮閤酶(nitric oxide synthase,NOS)以及一氧化氮(NO)水平；將培養的人臍靜脈內皮細胞分為3組:正常對照組、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)損傷組和IGF-1榦預組,培養24 h後,檢測各組細胞培養液中ADMA,NOS,NO水平,細胞裂解液中二甲基精氨痠二甲胺水解酶(dimethylarginine dimethylamine hydrolase,DDAH)活性,併進行β-半乳糖苷酶染色,計算細胞衰老率.結果:臨床實驗中,高膽固醇血癥患者FMD顯著下降；伴隨血清IGF-1,NOS以及NO水平的下降,ADMA水平升高.多元線性迴歸分析顯示IGF-1與FMD呈正相關,ADMA與FMD呈負相關.細胞實驗中,ox-LDL處理24 h後,細胞裂解液DDAH活性下降；伴隨上清液中ADMA水平升高,NOS和NO水平下降和細胞衰老率增加,給予IGF-1榦預能部分逆轉上述作用.結論:血液中IGF-1水平下降可能是高膽固醇血癥患者血管內皮舒張功能受損的重要原因之一；IGF-1具有抗內皮細胞衰老作用,其機製可能涉及對DDAH/ADMA途徑的調節.
목적:탐토혈청이도소양생장인자-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)대고담고순혈증혈관내피적보호작용급궤제.방법:관찰고담고순혈증환자화정상대조(각25례)굉동맥혈류개도적혈관서장공능(flow-mediated arterial diastolic function,FMD),병검측혈청중IGF-1、비대칭이갑기정안산(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、일양화담합매(nitric oxide synthase,NOS)이급일양화담(NO)수평；장배양적인제정맥내피세포분위3조:정상대조조、양화형저밀도지단백(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)손상조화IGF-1간예조,배양24 h후,검측각조세포배양액중ADMA,NOS,NO수평,세포렬해액중이갑기정안산이갑알수해매(dimethylarginine dimethylamine hydrolase,DDAH)활성,병진행β-반유당감매염색,계산세포쇠로솔.결과:림상실험중,고담고순혈증환자FMD현저하강；반수혈청IGF-1,NOS이급NO수평적하강,ADMA수평승고.다원선성회귀분석현시IGF-1여FMD정정상관,ADMA여FMD정부상관.세포실험중,ox-LDL처리24 h후,세포렬해액DDAH활성하강；반수상청액중ADMA수평승고,NOS화NO수평하강화세포쇠로솔증가,급여IGF-1간예능부분역전상술작용.결론:혈액중IGF-1수평하강가능시고담고순혈증환자혈관내피서장공능수손적중요원인지일；IGF-1구유항내피세포쇠로작용,기궤제가능섭급대DDAH/ADMA도경적조절.
