中华肺部疾病杂志（电子版）
中華肺部疾病雜誌（電子版）
중화폐부질병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF LUNG DISEASE（ELECTRONIC EDITION）
2014年
2期
25-28
,共4页
谭国超%边静%郭亚玲%成家军%张方琪%李志奎
譚國超%邊靜%郭亞玲%成傢軍%張方琪%李誌奎
담국초%변정%곽아령%성가군%장방기%리지규
IL-5可溶性受体α%嗜酸性粒细胞凋亡%Bax蛋白%支气管哮喘
IL-5可溶性受體α%嗜痠性粒細胞凋亡%Bax蛋白%支氣管哮喘
IL-5가용성수체α%기산성립세포조망%Bax단백%지기관효천
目的 探讨应用IL-5可溶性受体α对哮喘小鼠气道炎症、嗜酸性粒细胞凋亡以及Bax蛋白表达的干预.方法 36只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组.哮喘组和sIL-5Rα治疗组分别给予卵蛋白(OVA)致敏和激发.其中,sIL-5Rα治疗组于激发前30 min腹腔注射sIL-5Rα100 μg进行干预,每日一次,连续7d;正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替.末次激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL-5、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺组织EOS凋亡情况;免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,哮喘组EOS比例、IL-5、Eotaxin水平显著升高(P＜0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量显著下降(P＜0.01);与哮喘组比较,sIL-5R治疗组EOS比例、Eotaxin水平明显下降(P＜0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白表达量明显增高(P＜0.01).结论 IL-5可溶性受体α可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上调肺组织Bax蛋白表达,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症.
目的 探討應用IL-5可溶性受體α對哮喘小鼠氣道炎癥、嗜痠性粒細胞凋亡以及Bax蛋白錶達的榦預.方法 36隻雌性BALB/c小鼠隨機分為正常對照組、哮喘組、sIL-5Rα治療組.哮喘組和sIL-5Rα治療組分彆給予卵蛋白(OVA)緻敏和激髮.其中,sIL-5Rα治療組于激髮前30 min腹腔註射sIL-5Rα100 μg進行榦預,每日一次,連續7d;正常對照組和哮喘組給予生理鹽水代替.末次激髮後收集支氣管肺泡灌洗液(BALF)計數白細胞和嗜痠性粒細胞(EOS)比例;HE染色觀察肺組織病理變化;ELISA法測定各組BALF中IL-5、嗜痠性粒細胞趨化因子(Eotaxin)水平變化;末耑脫氧覈苷痠轉移酶介導的d-UTP切口末耑標記(TUNEL)法檢測肺組織EOS凋亡情況;免疫組化法檢測肺組織Bax蛋白的錶達.結果 與正常對照組比較,哮喘組EOS比例、IL-5、Eotaxin水平顯著升高(P＜0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白錶達量顯著下降(P＜0.01);與哮喘組比較,sIL-5R治療組EOS比例、Eotaxin水平明顯下降(P＜0.01),EOS凋亡率及Bax蛋白錶達量明顯增高(P＜0.01).結論 IL-5可溶性受體α可明顯降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上調肺組織Bax蛋白錶達,減少肺部EOS的浸潤和增加其凋亡,可以明顯緩解哮喘氣道炎癥.
목적 탐토응용IL-5가용성수체α대효천소서기도염증、기산성립세포조망이급Bax단백표체적간예.방법 36지자성BALB/c소서수궤분위정상대조조、효천조、sIL-5Rα치료조.효천조화sIL-5Rα치료조분별급여란단백(OVA)치민화격발.기중,sIL-5Rα치료조우격발전30 min복강주사sIL-5Rα100 μg진행간예,매일일차,련속7d;정상대조조화효천조급여생리염수대체.말차격발후수집지기관폐포관세액(BALF)계수백세포화기산성립세포(EOS)비례;HE염색관찰폐조직병리변화;ELISA법측정각조BALF중IL-5、기산성립세포추화인자(Eotaxin)수평변화;말단탈양핵감산전이매개도적d-UTP절구말단표기(TUNEL)법검측폐조직EOS조망정황;면역조화법검측폐조직Bax단백적표체.결과 여정상대조조비교,효천조EOS비례、IL-5、Eotaxin수평현저승고(P＜0.01),EOS조망솔급Bax단백표체량현저하강(P＜0.01);여효천조비교,sIL-5R치료조EOS비례、Eotaxin수평명현하강(P＜0.01),EOS조망솔급Bax단백표체량명현증고(P＜0.01).결론 IL-5가용성수체α가명현강저효천소서IL-5、Eotaxin수평,상조폐조직Bax단백표체,감소폐부EOS적침윤화증가기조망,가이명현완해효천기도염증.
