北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
3期
171-174,189,后插3
,共6页
张璐%孙晴%郭书文%郑敏%郑乘龙%张阔%范盎然%齐欣
張璐%孫晴%郭書文%鄭敏%鄭乘龍%張闊%範盎然%齊訢
장로%손청%곽서문%정민%정승룡%장활%범앙연%제흔
调脂通脉中药%动脉粥样硬化%炎症因子%ELISA检测%兔
調脂通脈中藥%動脈粥樣硬化%炎癥因子%ELISA檢測%兔
조지통맥중약%동맥죽양경화%염증인자%ELISA검측%토
Chinese medicinal with actions of regulating blood lipid and unblocking vessels%atherosclerosis%inflammatory cytokines%ELISA%rabbits
目的 探讨调脂通脉中药对动脉粥样硬化兔模型炎症因子的调控机制.方法 采用高脂饲料饮食和球囊拉伤的方法制备动脉粥样硬化兔模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀(2.2 mg/kg)组和调脂通脉(8 g/kg)组共5组,选择治疗后第45、90天为观察点,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay ELISA)方法检测血清C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素6、10、17(IL-6,10,17)水平.结果 不同时间点,模型组家兔血清CRP、IL-6、IL-17较假手术组明显升高(P＜0.01),血清TGF-β、IL-10较假手术组明显下降(P＜0.01).调脂通脉中药组家兔血清IL-6、CRP、IL-17水平较模型组明显下降(P＜0.01),血清TGF-β、IL-10水平明显升高(P＜0-01),与阿托伐他汀组无明显差异.结论 动脉粥样硬化兔模型造模成功后,通过调脂通脉中药的干预,动脉粥样硬化明显改善.调脂通脉中药减少血清IL-6、CRP、IL-17的水平,修复受损血管内皮细胞结构和功能,减少动脉壁内膜脂质沉积,可能是其作用机制.
目的 探討調脂通脈中藥對動脈粥樣硬化兔模型炎癥因子的調控機製.方法 採用高脂飼料飲食和毬囊拉傷的方法製備動脈粥樣硬化兔模型,隨機分為正常組、模型組、假手術組、阿託伐他汀(2.2 mg/kg)組和調脂通脈(8 g/kg)組共5組,選擇治療後第45、90天為觀察點,採用酶聯免疫吸附測定(enzyme-linked immunosorbent assay ELISA)方法檢測血清C-反應蛋白(CRP)、轉化生長因子-β(TGF-β)、白細胞介素6、10、17(IL-6,10,17)水平.結果 不同時間點,模型組傢兔血清CRP、IL-6、IL-17較假手術組明顯升高(P＜0.01),血清TGF-β、IL-10較假手術組明顯下降(P＜0.01).調脂通脈中藥組傢兔血清IL-6、CRP、IL-17水平較模型組明顯下降(P＜0.01),血清TGF-β、IL-10水平明顯升高(P＜0-01),與阿託伐他汀組無明顯差異.結論 動脈粥樣硬化兔模型造模成功後,通過調脂通脈中藥的榦預,動脈粥樣硬化明顯改善.調脂通脈中藥減少血清IL-6、CRP、IL-17的水平,脩複受損血管內皮細胞結構和功能,減少動脈壁內膜脂質沉積,可能是其作用機製.
목적 탐토조지통맥중약대동맥죽양경화토모형염증인자적조공궤제.방법 채용고지사료음식화구낭랍상적방법제비동맥죽양경화토모형,수궤분위정상조、모형조、가수술조、아탁벌타정(2.2 mg/kg)조화조지통맥(8 g/kg)조공5조,선택치료후제45、90천위관찰점,채용매련면역흡부측정(enzyme-linked immunosorbent assay ELISA)방법검측혈청C-반응단백(CRP)、전화생장인자-β(TGF-β)、백세포개소6、10、17(IL-6,10,17)수평.결과 불동시간점,모형조가토혈청CRP、IL-6、IL-17교가수술조명현승고(P＜0.01),혈청TGF-β、IL-10교가수술조명현하강(P＜0.01).조지통맥중약조가토혈청IL-6、CRP、IL-17수평교모형조명현하강(P＜0.01),혈청TGF-β、IL-10수평명현승고(P＜0-01),여아탁벌타정조무명현차이.결론 동맥죽양경화토모형조모성공후,통과조지통맥중약적간예,동맥죽양경화명현개선.조지통맥중약감소혈청IL-6、CRP、IL-17적수평,수복수손혈관내피세포결구화공능,감소동맥벽내막지질침적,가능시기작용궤제.
