中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2014年
2期
161-165
,共5页
罗康%金英顺%朴尚国%方梅荣%刘金莲%邹洪斌%高弼虎%项莹%金健
囉康%金英順%樸尚國%方梅榮%劉金蓮%鄒洪斌%高弼虎%項瑩%金健
라강%금영순%박상국%방매영%류금련%추홍빈%고필호%항형%금건
左卡尼汀%环孢素A%转化生长因子β1%8-羟基脱氧鸟苷%自噬
左卡尼汀%環孢素A%轉化生長因子β1%8-羥基脫氧鳥苷%自噬
좌잡니정%배포소A%전화생장인자β1%8-간기탈양조감%자서
L-carnitine%Cyclosporine A (CsA)%Transforming growth factor-β1 (TGF-β1)%8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG)%Autophagy
目的 探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀高剂量(VH+L200)组、CsA组、CsA+左卡尼汀低剂量治疗(CsA+L50)组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗(CsA+L200)组.检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体(LC3-Ⅱ)表达、肾小管间质纤维化 (TIF)、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平. 结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高(P＜0.01).肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加(P＜0.01),该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加.左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少(P＜0.05). 结论 左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用.
目的 探討左卡尼汀對環孢素A(CsA)所緻胰腺和腎髒損傷保護作用的分子機製. 方法 將SD大鼠分為6組,即正常對照(VH)組、正常對照+左卡尼汀低劑量(VH+L50)組、正常對照+左卡尼汀高劑量(VH+L200)組、CsA組、CsA+左卡尼汀低劑量治療(CsA+L50)組和CsA十左卡尼汀高劑量治療(CsA+L200)組.檢測胰腺及腎功能指標、自噬性溶酶體(LC3-Ⅱ)錶達、腎小管間質纖維化 (TIF)、腎髒TGF-β1和8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)水平. 結果 CsA誘導胰腺損傷錶現為血糖和HbA1c升高,血漿胰島素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ錶達升高(P＜0.01).腎髒中CsA緻Scr和BUN升高、TIF增加(P＜0.01),該變化伴隨TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ錶達增加.左卡尼汀治療對各指標均有效,LC3-Ⅱ錶達僅在左卡尼汀高劑量治療下減少(P＜0.05). 結論 左卡尼汀對CsA所緻胰腺和腎髒損傷有保護作用.
목적 탐토좌잡니정대배포소A(CsA)소치이선화신장손상보호작용적분자궤제. 방법 장SD대서분위6조,즉정상대조(VH)조、정상대조+좌잡니정저제량(VH+L50)조、정상대조+좌잡니정고제량(VH+L200)조、CsA조、CsA+좌잡니정저제량치료(CsA+L50)조화CsA십좌잡니정고제량치료(CsA+L200)조.검측이선급신공능지표、자서성용매체(LC3-Ⅱ)표체、신소관간질섬유화 (TIF)、신장TGF-β1화8-간기탈양조감(8-OHdG)수평. 결과 CsA유도이선손상표현위혈당화HbA1c승고,혈장이도소수평하강,이선LC3-Ⅱ표체승고(P＜0.01).신장중CsA치Scr화BUN승고、TIF증가(P＜0.01),해변화반수TGF-β1、8-OHdG화LC3-Ⅱ표체증가.좌잡니정치료대각지표균유효,LC3-Ⅱ표체부재좌잡니정고제량치료하감소(P＜0.05). 결론 좌잡니정대CsA소치이선화신장손상유보호작용.
