中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2012年
9期
1103-1104
,共2页
七氟烷%后处理%脑缺血再灌注%Bcl-2%Caspase-3
七氟烷%後處理%腦缺血再灌註%Bcl-2%Caspase-3
칠불완%후처리%뇌결혈재관주%Bcl-2%Caspase-3
目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和Caspase-3的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(IP组)、1.0MAC七氟烷后处理组(S1组)和1.5MAC七氟烷后处理组(S2组),每组10只.采用夹闭法制备大鼠颈总动脉缺血模型,缺血20 min后再灌注24 h.S组于再灌注即刻给予不同浓度七氟烷吸入15 min.再灌注24 h后断头取脑海马组织,应用免疫组化方法检测Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达.结果 IP组Bcl-2的表达较其他组显著减少(P＜0.05),Caspase-3的表达较其他组显著增加(P＜0.05);S组Bcl-2的表达较其他组显著增加(P＜0.05)、Caspase-3的表达较其他组显著减少(P＜0.05),且S2组较S1组 Bcl-2的表达增加(P＜0.05)、Caspase-3的表达减少(P＜0.05).结论 七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与Bcl-2表达增加、Caspase-3表达减少有关,并呈剂量依赖性.
目的 探討七氟烷後處理對大鼠腦缺血再灌註Bcl-2和Caspase-3的影響.方法 40隻SD雄性大鼠隨機分為假手術組(C組)、缺血再灌註組(IP組)、1.0MAC七氟烷後處理組(S1組)和1.5MAC七氟烷後處理組(S2組),每組10隻.採用夾閉法製備大鼠頸總動脈缺血模型,缺血20 min後再灌註24 h.S組于再灌註即刻給予不同濃度七氟烷吸入15 min.再灌註24 h後斷頭取腦海馬組織,應用免疫組化方法檢測Bcl-2和Caspase-3的蛋白錶達.結果 IP組Bcl-2的錶達較其他組顯著減少(P＜0.05),Caspase-3的錶達較其他組顯著增加(P＜0.05);S組Bcl-2的錶達較其他組顯著增加(P＜0.05)、Caspase-3的錶達較其他組顯著減少(P＜0.05),且S2組較S1組 Bcl-2的錶達增加(P＜0.05)、Caspase-3的錶達減少(P＜0.05).結論 七氟烷後處理對大鼠腦缺血再灌註損傷具有一定的保護作用,其作用機製與Bcl-2錶達增加、Caspase-3錶達減少有關,併呈劑量依賴性.
목적 탐토칠불완후처리대대서뇌결혈재관주Bcl-2화Caspase-3적영향.방법 40지SD웅성대서수궤분위가수술조(C조)、결혈재관주조(IP조)、1.0MAC칠불완후처리조(S1조)화1.5MAC칠불완후처리조(S2조),매조10지.채용협폐법제비대서경총동맥결혈모형,결혈20 min후재관주24 h.S조우재관주즉각급여불동농도칠불완흡입15 min.재관주24 h후단두취뇌해마조직,응용면역조화방법검측Bcl-2화Caspase-3적단백표체.결과 IP조Bcl-2적표체교기타조현저감소(P＜0.05),Caspase-3적표체교기타조현저증가(P＜0.05);S조Bcl-2적표체교기타조현저증가(P＜0.05)、Caspase-3적표체교기타조현저감소(P＜0.05),차S2조교S1조 Bcl-2적표체증가(P＜0.05)、Caspase-3적표체감소(P＜0.05).결론 칠불완후처리대대서뇌결혈재관주손상구유일정적보호작용,기작용궤제여Bcl-2표체증가、Caspase-3표체감소유관,병정제량의뢰성.
