中国新生儿科杂志
中國新生兒科雜誌
중국신생인과잡지
CHINESE JOURNAL OF NEONATOLOGY
2014年
1期
49-53
,共5页
王少华%党红星%范倩倩%杨芹%李丽%许峰
王少華%黨紅星%範倩倩%楊芹%李麗%許峰
왕소화%당홍성%범천천%양근%리려%허봉
高氧症%急性肺损伤%肺泡Ⅱ型上皮细胞%Sonic hedgehog信号通路
高氧癥%急性肺損傷%肺泡Ⅱ型上皮細胞%Sonic hedgehog信號通路
고양증%급성폐손상%폐포Ⅱ형상피세포%Sonic hedgehog신호통로
Hyperoxia%Cute lung injury%Alveolar epithelial cells type Ⅱ%Sonic hedgehog signal pathway
目的 探讨高氧诱导新生大鼠急性肺损伤中Shh信号通路Smo和Gli1蛋白的表达及其意义.方法 建立早产新生大鼠高氧肺损伤模型.实验组持续吸入氧体积分数大于95％的医用氧气,对照组吸入空气.分别留取第3、7、14天的肺组织,肺组织切片HE染色观察肺脏病理改变,应用Western blot技术检测肺组织Smo和Gli1蛋白的动态表达情况.结果 实验组高氧暴露3天肺毛细血管开始充血、渗出；7天肺结构紊乱,炎性细胞浸润；14天肺泡融合,纤维增生,间隔增宽.实验组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及部分纤维组织.与对照组相比,实验组高氧第7天Smo蛋白表达显著增加[(0.423±0.056)比(0.061±0.008)],14天达高峰[(0.612±0.082)比(0.132±0.011)]；Gli1蛋白于14天表达显著增加[(0.515±0.071)比(0.209±0.013)],P均＜0.05.结论 高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞,Smo和Gli1蛋白呈现高表达,这可能和高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关.
目的 探討高氧誘導新生大鼠急性肺損傷中Shh信號通路Smo和Gli1蛋白的錶達及其意義.方法 建立早產新生大鼠高氧肺損傷模型.實驗組持續吸入氧體積分數大于95％的醫用氧氣,對照組吸入空氣.分彆留取第3、7、14天的肺組織,肺組織切片HE染色觀察肺髒病理改變,應用Western blot技術檢測肺組織Smo和Gli1蛋白的動態錶達情況.結果 實驗組高氧暴露3天肺毛細血管開始充血、滲齣；7天肺結構紊亂,炎性細胞浸潤；14天肺泡融閤,纖維增生,間隔增寬.實驗組Smo和Gli1蛋白主要分佈于支氣管上皮、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞及部分纖維組織.與對照組相比,實驗組高氧第7天Smo蛋白錶達顯著增加[(0.423±0.056)比(0.061±0.008)],14天達高峰[(0.612±0.082)比(0.132±0.011)]；Gli1蛋白于14天錶達顯著增加[(0.515±0.071)比(0.209±0.013)],P均＜0.05.結論 高氧可緻新生大鼠肺泡結構紊亂和肺髮育停滯,Smo和Gli1蛋白呈現高錶達,這可能和高氧誘導的肺損傷和支氣管肺髮育不良的髮生髮展有關.
목적 탐토고양유도신생대서급성폐손상중Shh신호통로Smo화Gli1단백적표체급기의의.방법 건립조산신생대서고양폐손상모형.실험조지속흡입양체적분수대우95％적의용양기,대조조흡입공기.분별류취제3、7、14천적폐조직,폐조직절편HE염색관찰폐장병리개변,응용Western blot기술검측폐조직Smo화Gli1단백적동태표체정황.결과 실험조고양폭로3천폐모세혈관개시충혈、삼출；7천폐결구문란,염성세포침윤；14천폐포융합,섬유증생,간격증관.실험조Smo화Gli1단백주요분포우지기관상피、폐포상피세포、혈관내피세포급부분섬유조직.여대조조상비,실험조고양제7천Smo단백표체현저증가[(0.423±0.056)비(0.061±0.008)],14천체고봉[(0.612±0.082)비(0.132±0.011)]；Gli1단백우14천표체현저증가[(0.515±0.071)비(0.209±0.013)],P균＜0.05.결론 고양가치신생대서폐포결구문란화폐발육정체,Smo화Gli1단백정현고표체,저가능화고양유도적폐손상화지기관폐발육불량적발생발전유관.
