中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
3期
537-540
,共4页
洪芬芳%张大雷%涂桂林%郭发先%杨树龙
洪芬芳%張大雷%塗桂林%郭髮先%楊樹龍
홍분방%장대뢰%도계림%곽발선%양수룡
缺血预处理%白三烯C4%缺血再灌注损伤%肝
缺血預處理%白三烯C4%缺血再灌註損傷%肝
결혈예처리%백삼희C4%결혈재관주손상%간
目的:研究缺血预处理(IP)减轻大鼠肝脏缺血再灌注(L/R)损伤是否涉及前炎症因子白三烯C4(LTC4).方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只).I/R组:采用大鼠部分(70％左右)肝脏缺血60min再灌注5h模型,缺血前15 min开始至复灌5h经颈外静脉输注生理盐水(3 mL·kg-1 min-1)；假手术组:只麻醉开腹,不阻断肝脏血流；IP组:在I/R前先阻断肝左、中叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同I/R模型组.应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检查肝组织LTC4含量,同时生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织谷胱甘肽(GsH-I)含量,以及HE染色法检查肝组织学损伤.结果:肝脏IP处理完全逆转了再灌注5h所致肝组织LTC4含量增加(P＜0.05)；同时增加肝组织GSH含量,明显降低血清ALT和AST活性(P＜0.05),并减轻肝脏组织结构损伤.结论:IP处理减少肝脏I/R期间LTC4堆积,同时伴随血清肝酶释放减少和肝组织结构损伤降低,以及保护肝组织氧化还原状态,表明IP的有利影响可能涉及其在肝脏I/R损伤期间抑制LTC4生成.
目的:研究缺血預處理(IP)減輕大鼠肝髒缺血再灌註(L/R)損傷是否涉及前炎癥因子白三烯C4(LTC4).方法:健康成年雄性SD大鼠隨機分為3組(每組6隻).I/R組:採用大鼠部分(70％左右)肝髒缺血60min再灌註5h模型,缺血前15 min開始至複灌5h經頸外靜脈輸註生理鹽水(3 mL·kg-1 min-1)；假手術組:隻痳醉開腹,不阻斷肝髒血流；IP組:在I/R前先阻斷肝左、中葉血流10 min,然後開放血流10 min,餘步驟同I/R模型組.應用反相高效液相色譜法(RP-HPLC)檢查肝組織LTC4含量,同時生化檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT)、天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)活性和肝組織穀胱甘肽(GsH-I)含量,以及HE染色法檢查肝組織學損傷.結果:肝髒IP處理完全逆轉瞭再灌註5h所緻肝組織LTC4含量增加(P＜0.05)；同時增加肝組織GSH含量,明顯降低血清ALT和AST活性(P＜0.05),併減輕肝髒組織結構損傷.結論:IP處理減少肝髒I/R期間LTC4堆積,同時伴隨血清肝酶釋放減少和肝組織結構損傷降低,以及保護肝組織氧化還原狀態,錶明IP的有利影響可能涉及其在肝髒I/R損傷期間抑製LTC4生成.
목적:연구결혈예처리(IP)감경대서간장결혈재관주(L/R)손상시부섭급전염증인자백삼희C4(LTC4).방법:건강성년웅성SD대서수궤분위3조(매조6지).I/R조:채용대서부분(70％좌우)간장결혈60min재관주5h모형,결혈전15 min개시지복관5h경경외정맥수주생리염수(3 mL·kg-1 min-1)；가수술조:지마취개복,불조단간장혈류；IP조:재I/R전선조단간좌、중협혈류10 min,연후개방혈류10 min,여보취동I/R모형조.응용반상고효액상색보법(RP-HPLC)검사간조직LTC4함량,동시생화검측혈청병안산안기전이매(ALT)、천동안산안기전이매(AST)활성화간조직곡광감태(GsH-I)함량,이급HE염색법검사간조직학손상.결과:간장IP처리완전역전료재관주5h소치간조직LTC4함량증가(P＜0.05)；동시증가간조직GSH함량,명현강저혈청ALT화AST활성(P＜0.05),병감경간장조직결구손상.결론:IP처리감소간장I/R기간LTC4퇴적,동시반수혈청간매석방감소화간조직결구손상강저,이급보호간조직양화환원상태,표명IP적유리영향가능섭급기재간장I/R손상기간억제LTC4생성.
