CAJ | 학술논문

目的:通过研究丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠肺组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路活化的影响,探讨丙泊酚在全肝缺血再灌注肺损伤中的作用机制.方法:SD大鼠66只,随机分成4组,假手术组(S组,n=6)、肝缺血再灌注组(IR组,n=24)、丙泊酚预处理组(P组,n=24)和丙泊酚预处理+PI3K阻断剂wortmannin组(P+W组,n=12),IR组和P组按再灌注1h、3h、6h和12 h分为4个亚组,P+W组按再灌注3h和6h分为2个亚组.S组仅解剖肝门,不结扎；IR组采用结扎肝蒂全肝缺血30 min、再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型；P组缺血前10 min经尾静脉缓慢注射负荷剂量的丙泊酚20 mg.kg-1,再以20 mg.kg-1.h-1的速度尾静脉持续泵注直至处死,余同IR组；P+W组缺血前经尾静脉注射PI3K阻断剂wortmannin 15 μg.kg-1,余同P组.各组于再灌注1h、3h、6h和12 h时处死大鼠取肺组织.采用Western blotting检测大鼠肺组织中总Akt (t-Akt)、磷酸化Akt (p-Akt)及Bcl-2蛋白表达水平；用Annexin V-FITC/PI法检测肺细胞凋亡率.结果:与S组比较,IR组、P组和P+W组肺组织中p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平和肺细胞凋亡率升高(P＜0.05)；与IR组比较,P组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平升高,肺细胞凋亡率降低(P＜0.05),P+W组上述指标表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与P组比较,P+W组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平下降,肺细胞凋亡率升高(P＜0.05)；各组中t-Akt蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:丙泊酚可以减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活进而减轻肺细胞凋亡有关.
목적:통과연구병박분대전간결혈재관주대서폐조직린지선기순3-격매/단백격매B(PI3K/Akt)신호통로활화적영향,탐토병박분재전간결혈재관주폐손상중적작용궤제.방법:SD대서66지,수궤분성4조,가수술조(S조,n=6)、간결혈재관주조(IR조,n=24)、병박분예처리조(P조,n=24)화병박분예처리+PI3K조단제wortmannin조(P+W조,n=12),IR조화P조안재관주1h、3h、6h화12 h분위4개아조,P+W조안재관주3h화6h분위2개아조.S조부해부간문,불결찰；IR조채용결찰간체전간결혈30 min、재관주적방법건립대서간결혈재관주모형；P조결혈전10 min경미정맥완만주사부하제량적병박분20 mg.kg-1,재이20 mg.kg-1.h-1적속도미정맥지속빙주직지처사,여동IR조；P+W조결혈전경미정맥주사PI3K조단제wortmannin 15 μg.kg-1,여동P조.각조우재관주1h、3h、6h화12 h시처사대서취폐조직.채용Western blotting검측대서폐조직중총Akt (t-Akt)、린산화Akt (p-Akt)급Bcl-2단백표체수평；용Annexin V-FITC/PI법검측폐세포조망솔.결과:여S조비교,IR조、P조화P+W조폐조직중p-Akt화Bcl-2단백표체수평화폐세포조망솔승고(P＜0.05)；여IR조비교,P조p-Akt화Bcl-2단백표체수평승고,폐세포조망솔강저(P＜0.05),P+W조상술지표표체차이무통계학의의(P＞0.05)；여P조비교,P+W조p-Akt화Bcl-2단백표체수평하강,폐세포조망솔승고(P＜0.05)；각조중t-Akt단백표체차이무통계학의의(P＞0.05).결론:병박분가이감경대서간결혈재관주유발적폐손상,기궤제가능여PI3K/Akt신호통로적격활진이감경폐세포조망유관.