中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
3期
476-480
,共5页
曹军军%杨茂伟%郭宝磊%梁单
曹軍軍%楊茂偉%郭寶磊%樑單
조군군%양무위%곽보뢰%량단
铁%成骨细胞%细胞凋亡%活性氧%MAPK信号通路
鐵%成骨細胞%細胞凋亡%活性氧%MAPK信號通路
철%성골세포%세포조망%활성양%MAPK신호통로
目的:探讨铁超载提高人成骨细胞(hFOB1.19)活性氧(ROS)水平在激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路和诱导细胞凋亡中的作用.方法:采用细胞贴壁法培养成骨细胞hFOB1.19,将不同浓度枸橼酸铁铵(100、300、500 μmol/L)加入细胞培养基,用MTr法检测成骨细胞增殖活性；DCFH-DA荧光探针检测成骨细胞ROS水平；Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡；Western blotting检测MAPK通路相关蛋白.结果:枸橼酸铁铵处理成骨细胞后,细胞增殖活性明显降低,早期凋亡和总死亡率显著增加；不同浓度的枸橼酸铁铵处理成骨细胞后,其ROS水平分别增高至(35.73±2.52)％、(62.89±4.24)％和(76.06±3.55)％,MAPK通路相关蛋白的表达也明显增加并呈剂量效应关系,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以在降低ROS水平及MAPK通路相关蛋白表达的同时抑制枸橼酸铁铵所致的细胞凋亡.结论:枸橼酸铁铵能使成骨细胞增殖受到抑制,并且通过增加细胞内ROS水平,激活MAPK通路,诱导成骨细胞凋亡.
目的:探討鐵超載提高人成骨細胞(hFOB1.19)活性氧(ROS)水平在激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路和誘導細胞凋亡中的作用.方法:採用細胞貼壁法培養成骨細胞hFOB1.19,將不同濃度枸櫞痠鐵銨(100、300、500 μmol/L)加入細胞培養基,用MTr法檢測成骨細胞增殖活性；DCFH-DA熒光探針檢測成骨細胞ROS水平；Annexin V-FITC/PI法檢測細胞凋亡；Western blotting檢測MAPK通路相關蛋白.結果:枸櫞痠鐵銨處理成骨細胞後,細胞增殖活性明顯降低,早期凋亡和總死亡率顯著增加；不同濃度的枸櫞痠鐵銨處理成骨細胞後,其ROS水平分彆增高至(35.73±2.52)％、(62.89±4.24)％和(76.06±3.55)％,MAPK通路相關蛋白的錶達也明顯增加併呈劑量效應關繫,抗氧化劑N-乙酰半胱氨痠可以在降低ROS水平及MAPK通路相關蛋白錶達的同時抑製枸櫞痠鐵銨所緻的細胞凋亡.結論:枸櫞痠鐵銨能使成骨細胞增殖受到抑製,併且通過增加細胞內ROS水平,激活MAPK通路,誘導成骨細胞凋亡.
목적:탐토철초재제고인성골세포(hFOB1.19)활성양(ROS)수평재격활사렬원활화단백격매(MAPK)통로화유도세포조망중적작용.방법:채용세포첩벽법배양성골세포hFOB1.19,장불동농도구연산철안(100、300、500 μmol/L)가입세포배양기,용MTr법검측성골세포증식활성；DCFH-DA형광탐침검측성골세포ROS수평；Annexin V-FITC/PI법검측세포조망；Western blotting검측MAPK통로상관단백.결과:구연산철안처리성골세포후,세포증식활성명현강저,조기조망화총사망솔현저증가；불동농도적구연산철안처리성골세포후,기ROS수평분별증고지(35.73±2.52)％、(62.89±4.24)％화(76.06±3.55)％,MAPK통로상관단백적표체야명현증가병정제량효응관계,항양화제N-을선반광안산가이재강저ROS수평급MAPK통로상관단백표체적동시억제구연산철안소치적세포조망.결론:구연산철안능사성골세포증식수도억제,병차통과증가세포내ROS수평,격활MAPK통로,유도성골세포조망.
