中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
3期
413-417
,共5页
王琳%聂晶%滕天明%李宏仕%于雪芳%马骏
王琳%聶晶%滕天明%李宏仕%于雪芳%馬駿
왕림%섭정%등천명%리굉사%우설방%마준
心肌再灌注损伤%心律失常%钠通道%膜片钳术
心肌再灌註損傷%心律失常%鈉通道%膜片鉗術
심기재관주손상%심률실상%납통도%막편겸술
目的:观察apelin对正常和缺血心室肌细胞瞬时钠电流(INa)的影响以及其对室性心律失常和心脏功能的影响.方法:应用Landgendorff逆灌流系统酶解分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察大鼠左室心肌细胞INa,通过改变电极外液的方法来模拟正常/缺血细胞状态,分正常组(N组)、正常apelin组(N+A组)、缺血组(I组)和缺血apelin组(I+A组)(各组n=l0),分别观察apelin-13对正常/模拟缺血心室肌细胞INa的影响；另建立Langendorff灌流离体缺血大鼠心脏模型分为4组(各组n=4):N组、N+A组、I组、I+A组,观察apelin-13对各组大鼠离体灌流心脏模型心功能和室性心律失常的影响.结果:Apelin-13(100 nmol/L)在N+A组和I+A组均能增加INa幅度,I-V曲线分析显示N+A组比N组INa幅度增大32％[(-86±13)pA/pr],I+A组比I组INa幅度增大18％[(-52±15)pA/pF]；然而I-V曲线分析Apelin-13并未改变最大传导速度,N、N+A、I和I+A组分别为(3.2±0.2) pS/pF、(3.1 +0.3)pS/pF、(2.9±0.1)pS/pF和(2.8±0.4) pS/pF (P ＞0.05)；各组的半激活电压(V1/2)分别为(-21.9±0.6)mV、(-28.7 +0.3)mV、(-30.5±0.7)mV和(-36.8±0.2)mV; Boltzmann曲线各组斜率分别为5.6±0.3、5.1±0.4、4.3±0.3和4.9±0.6(P ＞0.05)；V1/2值N+A组比N组改变(-5.9±0.8)mV,I+A组V1/2比I组改变(-7.7±1.3)mV(P ＜0.05).室性心律失常开始时间、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间及心律失常评分情况,N+A组与N组比较、I+A组与I组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；N+A组LVEDP低于N组,LVDP高于N组,dp/dtmax和dp/dtmin高于N组；I+A组LVEDP低于l组,LVDP高于I组,dp/dtmax和dp/dtmin高于I组；以β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,4组β-actin表达水平差异无统计学意义,4组Na+通道蛋白Vα亚单位的表达灰度值分别为28.8±3.6、29.4±4.1、30.1±2.9和31.3±3.8,组间差异无统计学意义.结论:Apelin-13可能是通过改变Na+通道门控特性增加INa峰值,使正常和缺血组心室肌细胞Na+通道更容易开放.Apelin-13对缺血相关室性心律失常无影响,对正常和缺血心肌均有正性肌力作用.
目的:觀察apelin對正常和缺血心室肌細胞瞬時鈉電流(INa)的影響以及其對室性心律失常和心髒功能的影響.方法:應用Landgendorff逆灌流繫統酶解分離大鼠左室心肌細胞,採用全細胞膜片鉗技術觀察大鼠左室心肌細胞INa,通過改變電極外液的方法來模擬正常/缺血細胞狀態,分正常組(N組)、正常apelin組(N+A組)、缺血組(I組)和缺血apelin組(I+A組)(各組n=l0),分彆觀察apelin-13對正常/模擬缺血心室肌細胞INa的影響；另建立Langendorff灌流離體缺血大鼠心髒模型分為4組(各組n=4):N組、N+A組、I組、I+A組,觀察apelin-13對各組大鼠離體灌流心髒模型心功能和室性心律失常的影響.結果:Apelin-13(100 nmol/L)在N+A組和I+A組均能增加INa幅度,I-V麯線分析顯示N+A組比N組INa幅度增大32％[(-86±13)pA/pr],I+A組比I組INa幅度增大18％[(-52±15)pA/pF]；然而I-V麯線分析Apelin-13併未改變最大傳導速度,N、N+A、I和I+A組分彆為(3.2±0.2) pS/pF、(3.1 +0.3)pS/pF、(2.9±0.1)pS/pF和(2.8±0.4) pS/pF (P ＞0.05)；各組的半激活電壓(V1/2)分彆為(-21.9±0.6)mV、(-28.7 +0.3)mV、(-30.5±0.7)mV和(-36.8±0.2)mV; Boltzmann麯線各組斜率分彆為5.6±0.3、5.1±0.4、4.3±0.3和4.9±0.6(P ＞0.05)；V1/2值N+A組比N組改變(-5.9±0.8)mV,I+A組V1/2比I組改變(-7.7±1.3)mV(P ＜0.05).室性心律失常開始時間、室性心動過速持續時間、心室顫動持續時間及心律失常評分情況,N+A組與N組比較、I+A組與I組比較差異無統計學意義(P＞0.05)；N+A組LVEDP低于N組,LVDP高于N組,dp/dtmax和dp/dtmin高于N組；I+A組LVEDP低于l組,LVDP高于I組,dp/dtmax和dp/dtmin高于I組；以β-肌動蛋白(β-actin)作為內參照,4組β-actin錶達水平差異無統計學意義,4組Na+通道蛋白Vα亞單位的錶達灰度值分彆為28.8±3.6、29.4±4.1、30.1±2.9和31.3±3.8,組間差異無統計學意義.結論:Apelin-13可能是通過改變Na+通道門控特性增加INa峰值,使正常和缺血組心室肌細胞Na+通道更容易開放.Apelin-13對缺血相關室性心律失常無影響,對正常和缺血心肌均有正性肌力作用.
목적:관찰apelin대정상화결혈심실기세포순시납전류(INa)적영향이급기대실성심률실상화심장공능적영향.방법:응용Landgendorff역관류계통매해분리대서좌실심기세포,채용전세포막편겸기술관찰대서좌실심기세포INa,통과개변전겁외액적방법래모의정상/결혈세포상태,분정상조(N조)、정상apelin조(N+A조)、결혈조(I조)화결혈apelin조(I+A조)(각조n=l0),분별관찰apelin-13대정상/모의결혈심실기세포INa적영향；령건립Langendorff관류리체결혈대서심장모형분위4조(각조n=4):N조、N+A조、I조、I+A조,관찰apelin-13대각조대서리체관류심장모형심공능화실성심률실상적영향.결과:Apelin-13(100 nmol/L)재N+A조화I+A조균능증가INa폭도,I-V곡선분석현시N+A조비N조INa폭도증대32％[(-86±13)pA/pr],I+A조비I조INa폭도증대18％[(-52±15)pA/pF]；연이I-V곡선분석Apelin-13병미개변최대전도속도,N、N+A、I화I+A조분별위(3.2±0.2) pS/pF、(3.1 +0.3)pS/pF、(2.9±0.1)pS/pF화(2.8±0.4) pS/pF (P ＞0.05)；각조적반격활전압(V1/2)분별위(-21.9±0.6)mV、(-28.7 +0.3)mV、(-30.5±0.7)mV화(-36.8±0.2)mV; Boltzmann곡선각조사솔분별위5.6±0.3、5.1±0.4、4.3±0.3화4.9±0.6(P ＞0.05)；V1/2치N+A조비N조개변(-5.9±0.8)mV,I+A조V1/2비I조개변(-7.7±1.3)mV(P ＜0.05).실성심률실상개시시간、실성심동과속지속시간、심실전동지속시간급심률실상평분정황,N+A조여N조비교、I+A조여I조비교차이무통계학의의(P＞0.05)；N+A조LVEDP저우N조,LVDP고우N조,dp/dtmax화dp/dtmin고우N조；I+A조LVEDP저우l조,LVDP고우I조,dp/dtmax화dp/dtmin고우I조；이β-기동단백(β-actin)작위내삼조,4조β-actin표체수평차이무통계학의의,4조Na+통도단백Vα아단위적표체회도치분별위28.8±3.6、29.4±4.1、30.1±2.9화31.3±3.8,조간차이무통계학의의.결론:Apelin-13가능시통과개변Na+통도문공특성증가INa봉치,사정상화결혈조심실기세포Na+통도경용역개방.Apelin-13대결혈상관실성심률실상무영향,대정상화결혈심기균유정성기력작용.
