中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
5期
637-640
,共4页
姚慕崑%刘玮%任萍萍%吴希美
姚慕崑%劉瑋%任萍萍%吳希美
요모곤%류위%임평평%오희미
溶血磷脂酸%HeLa-S3细胞%PI3K%Akt/PAK1%ROS%细胞迁移
溶血燐脂痠%HeLa-S3細胞%PI3K%Akt/PAK1%ROS%細胞遷移
용혈린지산%HeLa-S3세포%PI3K%Akt/PAK1%ROS%세포천이
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导HeLa-S3细胞迁移能力的机制.方法 采用细胞迁移实验测定HeLa-S3细胞的迁移;Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1 (Thr423)的表达;采用CM-H2DCFDA检测细胞ROS的生成情况.结果 ① 20 μmol·L-1 LPA可使细胞内ROS的产生明显增加(P<0.05),采用NAC预处理后能明显的抑制ROS的生成;② LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1 水平,但采用LY294002可以抑制PAK1(Thr423)磷酸化水平的升高和细胞的迁移(P<0.01).结论 溶血磷脂酸通过上调ROS水平来诱导HeLa-S3细胞的迁移,其可能的机制是通过PI3K信号通路活化Akt/PAK1来实现的.
目的 探討溶血燐脂痠(LPA)誘導HeLa-S3細胞遷移能力的機製.方法 採用細胞遷移實驗測定HeLa-S3細胞的遷移;Western blot檢測Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1 (Thr423)的錶達;採用CM-H2DCFDA檢測細胞ROS的生成情況.結果 ① 20 μmol·L-1 LPA可使細胞內ROS的產生明顯增加(P<0.05),採用NAC預處理後能明顯的抑製ROS的生成;② LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1 水平,但採用LY294002可以抑製PAK1(Thr423)燐痠化水平的升高和細胞的遷移(P<0.01).結論 溶血燐脂痠通過上調ROS水平來誘導HeLa-S3細胞的遷移,其可能的機製是通過PI3K信號通路活化Akt/PAK1來實現的.
목적 탐토용혈린지산(LPA)유도HeLa-S3세포천이능력적궤제.방법 채용세포천이실험측정HeLa-S3세포적천이;Western blot검측Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1 (Thr423)적표체;채용CM-H2DCFDA검측세포ROS적생성정황.결과 ① 20 μmol·L-1 LPA가사세포내ROS적산생명현증가(P<0.05),채용NAC예처리후능명현적억제ROS적생성;② LPA가승고P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1 수평,단채용LY294002가이억제PAK1(Thr423)린산화수평적승고화세포적천이(P<0.01).결론 용혈린지산통과상조ROS수평래유도HeLa-S3세포적천이,기가능적궤제시통과PI3K신호통로활화Akt/PAK1래실현적.
