南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2013年
3期
5-10
,共6页
余乐涵%万慧芳%朱伟锋%涂硕%李华%胡炜华%曾昭建%万福生
餘樂涵%萬慧芳%硃偉鋒%塗碩%李華%鬍煒華%曾昭建%萬福生
여악함%만혜방%주위봉%도석%리화%호위화%증소건%만복생
牛磺酸%缺血-再灌注损伤%葡萄糖调节蛋白%胱天蛋白酶%心肌%动物,实验%大鼠
牛磺痠%缺血-再灌註損傷%葡萄糖調節蛋白%胱天蛋白酶%心肌%動物,實驗%大鼠
우광산%결혈-재관주손상%포도당조절단백%광천단백매%심기%동물,실험%대서
目的 探讨牛磺酸(taurine,Tau)对心肌缺血-再灌注损伤时血浆心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)及心肌葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、胱天蛋白酶(Caspases)-12表达的影响及其意义.方法 将50只大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组(对照组,Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和Tau保护1组(Tau 1组)、Tau保护2组(Tau 2组)、Tau保护3组(Tau 3组),每组10只.采用结扎大鼠冠状动脉左前降支1 h,随后再灌注24 h以建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型;Tau 1组、Tau 2组、Tau 3组分别在结扎冠状动脉前1 h腹腔注射Tau 100、200、300 mg·kg-1,余操作同I/R组;Sham组大鼠冠状动脉左前降支仅穿线,不结扎.采用酶联免疫法测定血浆cTnT水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分析心肌细胞GRP78、Caspase-12基因表达,荧光分析法测定Caspase-3活性.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠血浆 cTnT 、心肌组织中GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白表达、细胞凋亡指数及Caspase-3活性均显著升高(均P＜0.01);与I/R组比较,Tau 1组、Tau 2组、Tau 3组大鼠血浆 cTnT 水平、心肌组织中GRP78 mRNA、Caspase-12 mRNA和蛋白表达、细胞凋亡指数及Caspase-3活性均呈显著降低(均P＜0.05).结论 Tau可显著减轻心肌缺血-再灌注损伤,其作用机制可能是Tau能下调缺血-再灌注心肌中GRP78 和 Caspase-12过表达.
目的 探討牛磺痠(taurine,Tau)對心肌缺血-再灌註損傷時血漿心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)及心肌葡萄糖調節蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、胱天蛋白酶(Caspases)-12錶達的影響及其意義.方法 將50隻大鼠按隨機數字錶法分為5組:假手術組(對照組,Sham組)、缺血-再灌註組(I/R組)和Tau保護1組(Tau 1組)、Tau保護2組(Tau 2組)、Tau保護3組(Tau 3組),每組10隻.採用結扎大鼠冠狀動脈左前降支1 h,隨後再灌註24 h以建立心肌缺血-再灌註損傷動物模型;Tau 1組、Tau 2組、Tau 3組分彆在結扎冠狀動脈前1 h腹腔註射Tau 100、200、300 mg·kg-1,餘操作同I/R組;Sham組大鼠冠狀動脈左前降支僅穿線,不結扎.採用酶聯免疫法測定血漿cTnT水平,TUNEL法檢測心肌細胞凋亡,RT-PCR法和免疫組織化學法分析心肌細胞GRP78、Caspase-12基因錶達,熒光分析法測定Caspase-3活性.結果 與Sham組比較,I/R組大鼠血漿 cTnT 、心肌組織中GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白錶達、細胞凋亡指數及Caspase-3活性均顯著升高(均P＜0.01);與I/R組比較,Tau 1組、Tau 2組、Tau 3組大鼠血漿 cTnT 水平、心肌組織中GRP78 mRNA、Caspase-12 mRNA和蛋白錶達、細胞凋亡指數及Caspase-3活性均呈顯著降低(均P＜0.05).結論 Tau可顯著減輕心肌缺血-再灌註損傷,其作用機製可能是Tau能下調缺血-再灌註心肌中GRP78 和 Caspase-12過錶達.
목적 탐토우광산(taurine,Tau)대심기결혈-재관주손상시혈장심기기개단백T(cardiac troponin T,cTnT)급심기포도당조절단백78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、광천단백매(Caspases)-12표체적영향급기의의.방법 장50지대서안수궤수자표법분위5조:가수술조(대조조,Sham조)、결혈-재관주조(I/R조)화Tau보호1조(Tau 1조)、Tau보호2조(Tau 2조)、Tau보호3조(Tau 3조),매조10지.채용결찰대서관상동맥좌전강지1 h,수후재관주24 h이건립심기결혈-재관주손상동물모형;Tau 1조、Tau 2조、Tau 3조분별재결찰관상동맥전1 h복강주사Tau 100、200、300 mg·kg-1,여조작동I/R조;Sham조대서관상동맥좌전강지부천선,불결찰.채용매련면역법측정혈장cTnT수평,TUNEL법검측심기세포조망,RT-PCR법화면역조직화학법분석심기세포GRP78、Caspase-12기인표체,형광분석법측정Caspase-3활성.결과 여Sham조비교,I/R조대서혈장 cTnT 、심기조직중GRP78、Caspase-12 mRNA화단백표체、세포조망지수급Caspase-3활성균현저승고(균P＜0.01);여I/R조비교,Tau 1조、Tau 2조、Tau 3조대서혈장 cTnT 수평、심기조직중GRP78 mRNA、Caspase-12 mRNA화단백표체、세포조망지수급Caspase-3활성균정현저강저(균P＜0.05).결론 Tau가현저감경심기결혈-재관주손상,기작용궤제가능시Tau능하조결혈-재관주심기중GRP78 화 Caspase-12과표체.
