宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2013年
12期
1339-1344,前插1
,共7页
常越%安欣%张建中%曹相玫%郭凤英%景丽
常越%安訢%張建中%曹相玫%郭鳳英%景麗
상월%안흔%장건중%조상매%곽봉영%경려
自发性高血压大鼠%心肌重构%p38MAPK信号通路
自髮性高血壓大鼠%心肌重構%p38MAPK信號通路
자발성고혈압대서%심기중구%p38MAPK신호통로
目的 探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制.方法 测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting方法观察p38MAPK和磷酸化p38MAPK在高血压心脏重构中表达情况.结果 8周龄开始,SHR组血压逐渐升高,并随着周龄的增加而增加(P＜0.05),SHR组动脉收缩压明显高于同周龄WKY组(P＜0.05).16、24周龄SHR大鼠的心脏/体重比值明显高于4周龄SHR,同时明显高于同周龄WKY大鼠(P＜0.05).16、24周SHR组左心室壁厚度明显高于4周龄SHR也明显高于16、24周WKY大鼠(P＜0.05).SHR组,磷酸化p38在左心室肌表达随周龄的增加逐渐增加,在SHR24表达明显高于SHR4周龄组(P＜0.05).磷酸化p38在SHR组左心室表达明显高于同周龄WKY大鼠(P＜0.05).结论 长期高血压可导致心脏重构,心脏重构改变随周龄增加逐渐加重,p38MAPK信号通路磷酸化可能参与了高血压心脏重构.
目的 探討高血壓對心髒的影響及可能的分子機製.方法 測量不同週齡Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自髮性高血壓大鼠(SHR)血壓值及心髒重量,顯微鏡測微呎觀測不同週齡SHR心髒構型,透射電子顯微鏡觀察心肌細胞的改變,免疫組化和Western-blotting方法觀察p38MAPK和燐痠化p38MAPK在高血壓心髒重構中錶達情況.結果 8週齡開始,SHR組血壓逐漸升高,併隨著週齡的增加而增加(P＜0.05),SHR組動脈收縮壓明顯高于同週齡WKY組(P＜0.05).16、24週齡SHR大鼠的心髒/體重比值明顯高于4週齡SHR,同時明顯高于同週齡WKY大鼠(P＜0.05).16、24週SHR組左心室壁厚度明顯高于4週齡SHR也明顯高于16、24週WKY大鼠(P＜0.05).SHR組,燐痠化p38在左心室肌錶達隨週齡的增加逐漸增加,在SHR24錶達明顯高于SHR4週齡組(P＜0.05).燐痠化p38在SHR組左心室錶達明顯高于同週齡WKY大鼠(P＜0.05).結論 長期高血壓可導緻心髒重構,心髒重構改變隨週齡增加逐漸加重,p38MAPK信號通路燐痠化可能參與瞭高血壓心髒重構.
목적 탐토고혈압대심장적영향급가능적분자궤제.방법 측량불동주령Wistar-kyoto대서(WKY)화자발성고혈압대서(SHR)혈압치급심장중량,현미경측미척관측불동주령SHR심장구형,투사전자현미경관찰심기세포적개변,면역조화화Western-blotting방법관찰p38MAPK화린산화p38MAPK재고혈압심장중구중표체정황.결과 8주령개시,SHR조혈압축점승고,병수착주령적증가이증가(P＜0.05),SHR조동맥수축압명현고우동주령WKY조(P＜0.05).16、24주령SHR대서적심장/체중비치명현고우4주령SHR,동시명현고우동주령WKY대서(P＜0.05).16、24주SHR조좌심실벽후도명현고우4주령SHR야명현고우16、24주WKY대서(P＜0.05).SHR조,린산화p38재좌심실기표체수주령적증가축점증가,재SHR24표체명현고우SHR4주령조(P＜0.05).린산화p38재SHR조좌심실표체명현고우동주령WKY대서(P＜0.05).결론 장기고혈압가도치심장중구,심장중구개변수주령증가축점가중,p38MAPK신호통로린산화가능삼여료고혈압심장중구.
