中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2014年
2期
166-168,后插2
,共4页
阮正英%童夏生%王恩智%陈琪%江德富
阮正英%童夏生%王恩智%陳琪%江德富
원정영%동하생%왕은지%진기%강덕부
哮喘%Toll样受体%糖皮质激素%大鼠
哮喘%Toll樣受體%糖皮質激素%大鼠
효천%Toll양수체%당피질격소%대서
目的 观察Toll 样受体(TLR)1 和TLR3 在哮喘大鼠中的表达及甲泼尼龙对其的影响,探讨TLRs在哮喘炎症过程中的可能作用机制.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,流式细胞术检测血中性粒细胞TLR1 的表达,免疫组织化学法检测肺组织TLR3 的表达.结果 哮喘组肺组织TLR3 的吸光度值(A 值)(0.20±0.03)与对照组(0.14±0.04)差异有统计学意义(P＜0.01);甲泼尼龙组A 值(0.20±0.04)分别与哮喘组和对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).哮喘组中性粒细胞TLR1 的平均荧光强度(MFI)(74.1±6.3)与对照组中性粒细胞TLR1 的平均荧光强度(84.4±5.0)差异有统计学意义(P＜0.01);甲泼尼龙组MFI(77.8±1.1)与哮喘组差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).肺组织TLR3 和血中性粒细胞TLR1 蛋白表达水平呈负相关(r＝-0.493,P＜0.05).结论 哮喘大鼠肺组织TLR3 蛋白的表达升高,血中性粒细胞TLR1 蛋白的表达水平则反之,两者呈负相关.甲泼尼龙对它们具有调控趋势,但强度不是很明显.TLRs 的表达过度或不足可能是哮喘急性发作的重要原因之一.
目的 觀察Toll 樣受體(TLR)1 和TLR3 在哮喘大鼠中的錶達及甲潑尼龍對其的影響,探討TLRs在哮喘炎癥過程中的可能作用機製.方法 採用大鼠哮喘模型,隨機分成哮喘組、對照組和甲潑尼龍組,流式細胞術檢測血中性粒細胞TLR1 的錶達,免疫組織化學法檢測肺組織TLR3 的錶達.結果 哮喘組肺組織TLR3 的吸光度值(A 值)(0.20±0.03)與對照組(0.14±0.04)差異有統計學意義(P＜0.01);甲潑尼龍組A 值(0.20±0.04)分彆與哮喘組和對照組差異無統計學意義(均P＞0.05).哮喘組中性粒細胞TLR1 的平均熒光彊度(MFI)(74.1±6.3)與對照組中性粒細胞TLR1 的平均熒光彊度(84.4±5.0)差異有統計學意義(P＜0.01);甲潑尼龍組MFI(77.8±1.1)與哮喘組差異無統計學意義(P＞0.05),但與對照組差異有統計學意義(P＜0.05).肺組織TLR3 和血中性粒細胞TLR1 蛋白錶達水平呈負相關(r＝-0.493,P＜0.05).結論 哮喘大鼠肺組織TLR3 蛋白的錶達升高,血中性粒細胞TLR1 蛋白的錶達水平則反之,兩者呈負相關.甲潑尼龍對它們具有調控趨勢,但彊度不是很明顯.TLRs 的錶達過度或不足可能是哮喘急性髮作的重要原因之一.
목적 관찰Toll 양수체(TLR)1 화TLR3 재효천대서중적표체급갑발니룡대기적영향,탐토TLRs재효천염증과정중적가능작용궤제.방법 채용대서효천모형,수궤분성효천조、대조조화갑발니룡조,류식세포술검측혈중성립세포TLR1 적표체,면역조직화학법검측폐조직TLR3 적표체.결과 효천조폐조직TLR3 적흡광도치(A 치)(0.20±0.03)여대조조(0.14±0.04)차이유통계학의의(P＜0.01);갑발니룡조A 치(0.20±0.04)분별여효천조화대조조차이무통계학의의(균P＞0.05).효천조중성립세포TLR1 적평균형광강도(MFI)(74.1±6.3)여대조조중성립세포TLR1 적평균형광강도(84.4±5.0)차이유통계학의의(P＜0.01);갑발니룡조MFI(77.8±1.1)여효천조차이무통계학의의(P＞0.05),단여대조조차이유통계학의의(P＜0.05).폐조직TLR3 화혈중성립세포TLR1 단백표체수평정부상관(r＝-0.493,P＜0.05).결론 효천대서폐조직TLR3 단백적표체승고,혈중성립세포TLR1 단백적표체수평칙반지,량자정부상관.갑발니룡대타문구유조공추세,단강도불시흔명현.TLRs 적표체과도혹불족가능시효천급성발작적중요원인지일.
