南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2013年
12期
16-20
,共5页
曾庆义%熊子波%熊祖应%梁伟
曾慶義%熊子波%熊祖應%樑偉
증경의%웅자파%웅조응%량위
肾脏缺血/再灌注损伤%罗格列酮%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%细胞间黏附分子%作用机制
腎髒缺血/再灌註損傷%囉格列酮%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%細胞間黏附分子%作用機製
신장결혈/재관주손상%라격렬동%과양화물매체증식물격활수체γ%세포간점부분자%작용궤제
目的 研究罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、罗格列酮+缺血再灌注组(RIR组)、GW9662+缺血再灌注组(GIR组)、罗格列酮+GW9662+缺血再灌注组(RGIR组),每组8只.各实验组均于术后6、24、72ah抽取下腔静脉血,并于术后24 h采集肾脏组织.HE染色法光镜下观察肾组织形态、测定血清肌酐(Cr)含量、ELISA法测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD) 含量、免疫组织化学法观察肾组织中细胞间黏附分子(ICAM-1) 表达.结果 IR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较S组明显升高,血清SOD活性较S组降低,肾组织ICAM-1表达较S组增加(均P＜0.05).RIR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较IR组下降,血清SOD活性较IR组升高,肾组织ICAM-1表达较IR组下降(均P＜0.05).GIR组与IR组肾小管评分及血清Cr、MDA、SOD比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).RGIR组与RIR组比较,肾小管评分及血清Cr、MDA含量显著上升,血清SOD活性下降,肾组织ICAM-1表达显著增高(均P＜0.05).结论 罗格列酮预处理能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)保护缺血再灌注损伤的肾脏,其作用机制可能包括抗氧化应激和抗炎作用.
目的 研究囉格列酮預處理對大鼠腎髒缺血再灌註損傷的保護作用,併初步探討其保護機製.方法 建立大鼠腎缺血再灌註損傷模型,將40隻健康雄性SD大鼠按隨機數字錶法分為5組:假手術組(S組)、缺血再灌註組(IR組)、囉格列酮+缺血再灌註組(RIR組)、GW9662+缺血再灌註組(GIR組)、囉格列酮+GW9662+缺血再灌註組(RGIR組),每組8隻.各實驗組均于術後6、24、72ah抽取下腔靜脈血,併于術後24 h採集腎髒組織.HE染色法光鏡下觀察腎組織形態、測定血清肌酐(Cr)含量、ELISA法測定血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD) 含量、免疫組織化學法觀察腎組織中細胞間黏附分子(ICAM-1) 錶達.結果 IR組腎小管評分及血清Cr、MDA含量較S組明顯升高,血清SOD活性較S組降低,腎組織ICAM-1錶達較S組增加(均P＜0.05).RIR組腎小管評分及血清Cr、MDA含量較IR組下降,血清SOD活性較IR組升高,腎組織ICAM-1錶達較IR組下降(均P＜0.05).GIR組與IR組腎小管評分及血清Cr、MDA、SOD比較差異均無統計學意義(均P＞0.05).RGIR組與RIR組比較,腎小管評分及血清Cr、MDA含量顯著上升,血清SOD活性下降,腎組織ICAM-1錶達顯著增高(均P＜0.05).結論 囉格列酮預處理能通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)保護缺血再灌註損傷的腎髒,其作用機製可能包括抗氧化應激和抗炎作用.
목적 연구라격렬동예처리대대서신장결혈재관주손상적보호작용,병초보탐토기보호궤제.방법 건립대서신결혈재관주손상모형,장40지건강웅성SD대서안수궤수자표법분위5조:가수술조(S조)、결혈재관주조(IR조)、라격렬동+결혈재관주조(RIR조)、GW9662+결혈재관주조(GIR조)、라격렬동+GW9662+결혈재관주조(RGIR조),매조8지.각실험조균우술후6、24、72ah추취하강정맥혈,병우술후24 h채집신장조직.HE염색법광경하관찰신조직형태、측정혈청기항(Cr)함량、ELISA법측정혈청병이철(MDA)화초양화물기화매(SOD) 함량、면역조직화학법관찰신조직중세포간점부분자(ICAM-1) 표체.결과 IR조신소관평분급혈청Cr、MDA함량교S조명현승고,혈청SOD활성교S조강저,신조직ICAM-1표체교S조증가(균P＜0.05).RIR조신소관평분급혈청Cr、MDA함량교IR조하강,혈청SOD활성교IR조승고,신조직ICAM-1표체교IR조하강(균P＜0.05).GIR조여IR조신소관평분급혈청Cr、MDA、SOD비교차이균무통계학의의(균P＞0.05).RGIR조여RIR조비교,신소관평분급혈청Cr、MDA함량현저상승,혈청SOD활성하강,신조직ICAM-1표체현저증고(균P＜0.05).결론 라격렬동예처리능통과격활과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)보호결혈재관주손상적신장,기작용궤제가능포괄항양화응격화항염작용.
