南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2013年
12期
11-15,封3
,共6页
王瑜%吕柳青%张莉%杨柳%陈钦开%吕金雷
王瑜%呂柳青%張莉%楊柳%陳欽開%呂金雷
왕유%려류청%장리%양류%진흠개%려금뢰
糖尿病肾病%toll样受体4%白介素-1%炎症反应%动物,实验%大鼠
糖尿病腎病%toll樣受體4%白介素-1%炎癥反應%動物,實驗%大鼠
당뇨병신병%toll양수체4%백개소-1%염증반응%동물,실험%대서
目的 观察toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠模型中的表达变化,并观察厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织TLR4表达的影响,初步探讨TLR4在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 通过高糖高脂饮食4周+腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建SD大鼠DN模型.实验分正常对照组(NC组,n=8),模型对照组(MC组,n=20),厄贝沙坦治疗组(ARB组,n=20).在成模后2、4、6、8周分别检测各组大鼠血糖、24,h尿蛋白;于4、8周末取出肾脏行HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化检测肾组织TLR4蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测大鼠血清IL-1含量.结果 HE染色示NC组肾小球结构完整,无明显细胞增生,肾小管未见明显异常;MC组和ARB组可见部分肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球体积肥大,炎性细胞浸润.免疫组织化学示肾组织TLR4表达MC组、ARB组均以肾小球、肾小管上皮细胞,细胞浆表达为主,ARB组表达较MC组显著增强(P<0.05),MC组表达比NC组显著增强(P<0.05).ELISA检测示IL-1含量MC组较NC组显著升高(P<0.05),ARB组介于NC组与MC组之间,但NC组与ARB组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病肾病可能通过上调TLR4的表达,进而上调炎性因子IL-1的表达而引起炎性反应,刺激肾脏基底膜增生引起肾小球、肾小管为主的肾脏病变,厄贝沙坦可通过下调TLR4的表达,对糖尿病肾病起到延缓肾功能衰竭的保护作用.
目的 觀察toll樣受體4(toll-like receptor 4,TLR4)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)在糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)大鼠模型中的錶達變化,併觀察阨貝沙坦對糖尿病腎病大鼠腎組織TLR4錶達的影響,初步探討TLR4在糖尿病腎病髮生髮展中的作用.方法 通過高糖高脂飲食4週+腹腔註射鏈脲佐菌素(streptozocin,STZ)構建SD大鼠DN模型.實驗分正常對照組(NC組,n=8),模型對照組(MC組,n=20),阨貝沙坦治療組(ARB組,n=20).在成模後2、4、6、8週分彆檢測各組大鼠血糖、24,h尿蛋白;于4、8週末取齣腎髒行HE染色觀察腎組織病理改變,免疫組化檢測腎組織TLR4蛋白的錶達,酶聯免疫吸附測定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法檢測大鼠血清IL-1含量.結果 HE染色示NC組腎小毬結構完整,無明顯細胞增生,腎小管未見明顯異常;MC組和ARB組可見部分腎小管上皮細胞空泡變性,腎小毬體積肥大,炎性細胞浸潤.免疫組織化學示腎組織TLR4錶達MC組、ARB組均以腎小毬、腎小管上皮細胞,細胞漿錶達為主,ARB組錶達較MC組顯著增彊(P<0.05),MC組錶達比NC組顯著增彊(P<0.05).ELISA檢測示IL-1含量MC組較NC組顯著升高(P<0.05),ARB組介于NC組與MC組之間,但NC組與ARB組相比差異無統計學意義(P>0.05).結論 糖尿病腎病可能通過上調TLR4的錶達,進而上調炎性因子IL-1的錶達而引起炎性反應,刺激腎髒基底膜增生引起腎小毬、腎小管為主的腎髒病變,阨貝沙坦可通過下調TLR4的錶達,對糖尿病腎病起到延緩腎功能衰竭的保護作用.
목적 관찰toll양수체4(toll-like receptor 4,TLR4)、백개소-1(interleukin-1,IL-1)재당뇨병신병(diabetic nephropathy,DN)대서모형중적표체변화,병관찰액패사탄대당뇨병신병대서신조직TLR4표체적영향,초보탐토TLR4재당뇨병신병발생발전중적작용.방법 통과고당고지음식4주+복강주사련뇨좌균소(streptozocin,STZ)구건SD대서DN모형.실험분정상대조조(NC조,n=8),모형대조조(MC조,n=20),액패사탄치료조(ARB조,n=20).재성모후2、4、6、8주분별검측각조대서혈당、24,h뇨단백;우4、8주말취출신장행HE염색관찰신조직병리개변,면역조화검측신조직TLR4단백적표체,매련면역흡부측정(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)법검측대서혈청IL-1함량.결과 HE염색시NC조신소구결구완정,무명현세포증생,신소관미견명현이상;MC조화ARB조가견부분신소관상피세포공포변성,신소구체적비대,염성세포침윤.면역조직화학시신조직TLR4표체MC조、ARB조균이신소구、신소관상피세포,세포장표체위주,ARB조표체교MC조현저증강(P<0.05),MC조표체비NC조현저증강(P<0.05).ELISA검측시IL-1함량MC조교NC조현저승고(P<0.05),ARB조개우NC조여MC조지간,단NC조여ARB조상비차이무통계학의의(P>0.05).결론 당뇨병신병가능통과상조TLR4적표체,진이상조염성인자IL-1적표체이인기염성반응,자격신장기저막증생인기신소구、신소관위주적신장병변,액패사탄가통과하조TLR4적표체,대당뇨병신병기도연완신공능쇠갈적보호작용.
