现代医药卫生
現代醫藥衛生
현대의약위생
MODERN MEDICINE HEALTH
2014年
2期
178-179
,共2页
血管内皮生长因子A%动脉粥样硬化%血管成形术/副作用%成形术后狭窄%兔模型
血管內皮生長因子A%動脈粥樣硬化%血管成形術/副作用%成形術後狹窄%兔模型
혈관내피생장인자A%동맥죽양경화%혈관성형술/부작용%성형술후협착%토모형
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞(VEC),测定一氧化氮(NO)、125I-内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.
目的 探討血管內皮生長因子(VEGF)預防血管成形術後再狹窄的機製.方法 使用高脂飼養建立實驗性動脈粥樣硬化傢兔模型.將VEGF作用于健康兔和動脈粥樣硬化兔主動脈血管內皮細胞(VEC),測定一氧化氮(NO)、125I-內皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、組織纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原激活物抑製劑(PAI)等.結果 VEC異常組與VEC正常組比較,ET、PAI和t-PA均顯著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05).不同質量濃度VEGF組與空白對照組比較,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指標均降低,差異有統計學意義(P<0.05).結論 動脈粥樣硬化伴有VEC分泌功能異常,VEGF可促進健康兔和動脈粥樣硬化兔的VEC增殖,併促進NO、PAI等分泌,抑製ET、t-PA,降低t-PA/PAI.
목적 탐토혈관내피생장인자(VEGF)예방혈관성형술후재협착적궤제.방법 사용고지사양건립실험성동맥죽양경화가토모형.장VEGF작용우건강토화동맥죽양경화토주동맥혈관내피세포(VEC),측정일양화담(NO)、125I-내피소(ET)、6-동-전렬선소F1α(6-keto-PGF1α)、조직섬용매원격활물(t-PA)、섬용매원격활물억제제(PAI)등.결과 VEC이상조여VEC정상조비교,ET、PAI화t-PA균현저승고,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI균명현강저,차이유통계학의의(P<0.05).불동질량농도VEGF조여공백대조조비교,NO、6-keto-PGF1α화PAI균승고,기타지표균강저,차이유통계학의의(P<0.05).결론 동맥죽양경화반유VEC분비공능이상,VEGF가촉진건강토화동맥죽양경화토적VEC증식,병촉진NO、PAI등분비,억제ET、t-PA,강저t-PA/PAI.
