中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
1期
149-152
,共4页
王业秋%陈巧云%李建民%张宁
王業鞦%陳巧雲%李建民%張寧
왕업추%진교운%리건민%장저
京尼平苷%HaCaT%光老化%p38信号通路
京尼平苷%HaCaT%光老化%p38信號通路
경니평감%HaCaT%광노화%p38신호통로
geniposide%HaCaT cells%photoaging%p38 signal pathway
目的:研究京尼平苷对光老化HaCaT细胞的保护作用及其机制.方法:取对数生长期的HaCaT细胞,调整其密度为1 ×106个/mL接种于6孔板、5×104个/mL接种于96孔板,用总剂量64 mJ· cm-2(照射强度0.61 mW·cm-2×照射时间105 s)的紫外线B(UVB)照射细胞建立光老化模型,以5×10-5,5×10-6,5 ×10-7mol· L-1的京尼平苷处理光老化细胞24 h,分别检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法检测细胞中P38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达量,酶联免疫法检测细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量.结果:UVB照射HaCaT细胞后,SOD活性、GSH-Px活性明显降低,MDA含量、p38 mRNA表达量、TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白的表达量明显升高(P＜0.01);5 ×10-5,5×10-6mol· L.1京尼平苷处理细胞后,SOD活性升高为(34.72 ±2.03),(38.96 ±3.56)U·mg-1;GSH-Px活性升高为(28.11 ±2.76),(40.02±3.63) U· mg-1;MDA含量下降为(4.82±0.42),(4.60±0.41) nmol·mg-1,p38 mRNA的相对含量下降为(0.97±0.09),(0.94±0.09);TNF-α mRNA的相对含量下降为0.57±0.05,0.53±0.05;IL-6 mRNA的相对含量下降为0.65±0.06,0.64±0.06;TNF-α蛋白的表达量降低为(34.05±2.43),(25.55±1.84) ng·L-1,IL-6蛋白的表达量降低为(28.51±1.95),(19.32±1.55) ng·L-1,与模型对照组相比,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:京尼平苷能抵抗UVB对HaCaT细胞的损伤,其机制可能与抑制氧化损伤,调控p38信号通路,调节TNF-α和IL-6的表达有关.
目的:研究京尼平苷對光老化HaCaT細胞的保護作用及其機製.方法:取對數生長期的HaCaT細胞,調整其密度為1 ×106箇/mL接種于6孔闆、5×104箇/mL接種于96孔闆,用總劑量64 mJ· cm-2(照射彊度0.61 mW·cm-2×照射時間105 s)的紫外線B(UVB)照射細胞建立光老化模型,以5×10-5,5×10-6,5 ×10-7mol· L-1的京尼平苷處理光老化細胞24 h,分彆檢測細胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法檢測細胞中P38、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的錶達量,酶聯免疫法檢測細胞上清液中TNF-α和IL-6的含量.結果:UVB照射HaCaT細胞後,SOD活性、GSH-Px活性明顯降低,MDA含量、p38 mRNA錶達量、TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白的錶達量明顯升高(P＜0.01);5 ×10-5,5×10-6mol· L.1京尼平苷處理細胞後,SOD活性升高為(34.72 ±2.03),(38.96 ±3.56)U·mg-1;GSH-Px活性升高為(28.11 ±2.76),(40.02±3.63) U· mg-1;MDA含量下降為(4.82±0.42),(4.60±0.41) nmol·mg-1,p38 mRNA的相對含量下降為(0.97±0.09),(0.94±0.09);TNF-α mRNA的相對含量下降為0.57±0.05,0.53±0.05;IL-6 mRNA的相對含量下降為0.65±0.06,0.64±0.06;TNF-α蛋白的錶達量降低為(34.05±2.43),(25.55±1.84) ng·L-1,IL-6蛋白的錶達量降低為(28.51±1.95),(19.32±1.55) ng·L-1,與模型對照組相比,差異具有統計學意義(P ＜0.05,P＜0.01).結論:京尼平苷能牴抗UVB對HaCaT細胞的損傷,其機製可能與抑製氧化損傷,調控p38信號通路,調節TNF-α和IL-6的錶達有關.
목적:연구경니평감대광노화HaCaT세포적보호작용급기궤제.방법:취대수생장기적HaCaT세포,조정기밀도위1 ×106개/mL접충우6공판、5×104개/mL접충우96공판,용총제량64 mJ· cm-2(조사강도0.61 mW·cm-2×조사시간105 s)적자외선B(UVB)조사세포건립광노화모형,이5×10-5,5×10-6,5 ×10-7mol· L-1적경니평감처리광노화세포24 h,분별검측세포중초양화물기화매(SOD)활성、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성、병이철(MDA)함량,RT-PCR법검측세포중P38、종류배사인자α(TNF-α)화백개소6(IL-6)mRNA적표체량,매련면역법검측세포상청액중TNF-α화IL-6적함량.결과:UVB조사HaCaT세포후,SOD활성、GSH-Px활성명현강저,MDA함량、p38 mRNA표체량、TNF-α화IL-6 mRNA급단백적표체량명현승고(P＜0.01);5 ×10-5,5×10-6mol· L.1경니평감처리세포후,SOD활성승고위(34.72 ±2.03),(38.96 ±3.56)U·mg-1;GSH-Px활성승고위(28.11 ±2.76),(40.02±3.63) U· mg-1;MDA함량하강위(4.82±0.42),(4.60±0.41) nmol·mg-1,p38 mRNA적상대함량하강위(0.97±0.09),(0.94±0.09);TNF-α mRNA적상대함량하강위0.57±0.05,0.53±0.05;IL-6 mRNA적상대함량하강위0.65±0.06,0.64±0.06;TNF-α단백적표체량강저위(34.05±2.43),(25.55±1.84) ng·L-1,IL-6단백적표체량강저위(28.51±1.95),(19.32±1.55) ng·L-1,여모형대조조상비,차이구유통계학의의(P ＜0.05,P＜0.01).결론:경니평감능저항UVB대HaCaT세포적손상,기궤제가능여억제양화손상,조공p38신호통로,조절TNF-α화IL-6적표체유관.
