心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2014年
1期
103-106
,共4页
韩宏光%王辉山%韩劲松%汪曾炜%尹宗涛
韓宏光%王輝山%韓勁鬆%汪曾煒%尹宗濤
한굉광%왕휘산%한경송%왕증위%윤종도
缺血预处理%二氮嗪%糖尿病%环磷酸鸟苷%一氧化氮
缺血預處理%二氮嗪%糖尿病%環燐痠鳥苷%一氧化氮
결혈예처리%이담진%당뇨병%배린산조감%일양화담
Ischemic preconditioning%Diazoxide%Diabetes mellitus%cGMP%Nitric oxide
目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制.方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5 min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同.比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化.电镜对心肌线粒体行Flameng评分.结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P＞0.05).再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P＜0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P＞0.05).②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P＜0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P＞0.05).心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P＜0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P＞0.05).③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P＜0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达.而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关.
目的:探討糖尿病對心肌缺血預處理(IPC)及二氮嗪預處理(DPC)效果的影響及其機製.方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40隻,建立離體心髒Langendorff灌註模型,各分為5組(每組8隻):①對照組(Con組):僅行全心灌流120min,不做其他處理;②缺血再灌註組(I/R組):心髒平衡灌流30min,缺血30min,再灌註60min;③IPC組:缺血30min前,心髒平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌註5 min後,餘同I/R組;④DPC組:心髒依次平衡灌流10 min,重複2次灌註含二氮嗪(濃度為100μmol/L)的K-H液5min,間隔灌註K-H液5min,餘同I/R組;⑤二甲基亞砜組(DMSO組):用DMSO取代二氮嗪,過程與DPC組處理相同.比較各組冠狀動脈流齣液中肌痠激酶(CK)、心肌組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及環燐痠鳥苷(cGMP)、NO、一氧化氮閤成酶(NOS)含量的變化.電鏡對心肌線粒體行Flameng評分.結果:①灌流液CK含量:缺血前各組間差異無統計學意義(P＞0.05).再灌註後CK含量比較(與I/R比較):非糖尿病大鼠的IPC組和DPC組明顯降低(P＜0.01);而糖尿病大鼠的IPC組和DPC組無明顯降低,(與I/R組比較)差異無統計學意義(P＞0.05).②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC組和DPC組含量明顯比I/R組降低(P＜0.01),而糖尿病大鼠的各組差異無統計學意義(P＞0.05).心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC組和DPC組明顯高于I/R組(P＜0.01),而糖尿病大鼠的各組間差異無統計學意義(P＞0.05).③心肌cGMP、NO、NOS含量的變化:非糖尿病大鼠的IPC組及DPC組與I/R組比較明顯增加(P＜0.01);而糖尿病大鼠的組間比較差異無統計學意義(P＞0.05).④心肌線粒體Flameng評分:糖尿病大鼠各組間比較,差異無統計學意義(P＞0.05).結論:IPC及DPC對非糖尿病大鼠心肌有明顯的保護作用,能正調NO、cGMP及NOS的錶達.而糖尿病可抑製IPC及DPC的心肌保護作用,其機製可能與糖尿病大鼠心肌NO信號通路錶達受抑製有關.
목적:탐토당뇨병대심기결혈예처리(IPC)급이담진예처리(DPC)효과적영향급기궤제.방법:취당뇨병급비당뇨병SD대서각40지,건립리체심장Langendorff관주모형,각분위5조(매조8지):①대조조(Con조):부행전심관류120min,불주기타처리;②결혈재관주조(I/R조):심장평형관류30min,결혈30min,재관주60min;③IPC조:결혈30min전,심장평형관류10min,2차결혈5min,재관주5 min후,여동I/R조;④DPC조:심장의차평형관류10 min,중복2차관주함이담진(농도위100μmol/L)적K-H액5min,간격관주K-H액5min,여동I/R조;⑤이갑기아풍조(DMSO조):용DMSO취대이담진,과정여DPC조처리상동.비교각조관상동맥류출액중기산격매(CK)、심기조직중병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)활성급배린산조감(cGMP)、NO、일양화담합성매(NOS)함량적변화.전경대심기선립체행Flameng평분.결과:①관류액CK함량:결혈전각조간차이무통계학의의(P＞0.05).재관주후CK함량비교(여I/R비교):비당뇨병대서적IPC조화DPC조명현강저(P＜0.01);이당뇨병대서적IPC조화DPC조무명현강저,(여I/R조비교)차이무통계학의의(P＞0.05).②심기MDA함량:비당뇨병대서적IPC조화DPC조함량명현비I/R조강저(P＜0.01),이당뇨병대서적각조차이무통계학의의(P＞0.05).심기SOD함량:비당뇨병대서적IPC조화DPC조명현고우I/R조(P＜0.01),이당뇨병대서적각조간차이무통계학의의(P＞0.05).③심기cGMP、NO、NOS함량적변화:비당뇨병대서적IPC조급DPC조여I/R조비교명현증가(P＜0.01);이당뇨병대서적조간비교차이무통계학의의(P＞0.05).④심기선립체Flameng평분:당뇨병대서각조간비교,차이무통계학의의(P＞0.05).결론:IPC급DPC대비당뇨병대서심기유명현적보호작용,능정조NO、cGMP급NOS적표체.이당뇨병가억제IPC급DPC적심기보호작용,기궤제가능여당뇨병대서심기NO신호통로표체수억제유관.
