中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
2期
167-170
,共4页
肝脾%高催乳素血症%多巴胺受体%cAPM-PKA信号转导通路
肝脾%高催乳素血癥%多巴胺受體%cAPM-PKA信號轉導通路
간비%고최유소혈증%다파알수체%cAPM-PKA신호전도통로
Ganpi%hyperprolactinemia%dopamine receptors%CAPM/PKA signaling pathway
目的:探讨以肝脾为核心,运用逍遥散加减方治疗实验性高催乳激素血症(HPRL)模型大鼠下丘脑多巴胺受体环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号转导通路机制的影响.方法:腹腔注射甲氧氯普胺,制作HPRL大鼠模型.随机分成6组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(溴隐亭组)、逍遥散加减方高、中、低剂量组.给药30 d后,采用免疫组化法测定大鼠下丘脑PKA阳性表达的数量;采用酶联免疫的法测定大鼠血清cAMP的含量、采用免疫组化法及RT-PCR检测大鼠下丘脑多巴胺D1,D2受体.结果:与阴性对照组相比较,逍遥散加减各剂量组下丘脑PKA活性明显降低(P＜0.01);下丘脑cAMP活性显著降低(P＜0.01)、下丘脑多巴胺D1受体数量有增高趋势、D2受体数量显著增加(P＜0.01).结论:逍遥散加减方对能通过多巴胺受体cAMP-PKA信号转导通路调节泌乳素水平.
目的:探討以肝脾為覈心,運用逍遙散加減方治療實驗性高催乳激素血癥(HPRL)模型大鼠下丘腦多巴胺受體環燐痠腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信號轉導通路機製的影響.方法:腹腔註射甲氧氯普胺,製作HPRL大鼠模型.隨機分成6組:空白對照組、陰性對照組、暘性對照組(溴隱亭組)、逍遙散加減方高、中、低劑量組.給藥30 d後,採用免疫組化法測定大鼠下丘腦PKA暘性錶達的數量;採用酶聯免疫的法測定大鼠血清cAMP的含量、採用免疫組化法及RT-PCR檢測大鼠下丘腦多巴胺D1,D2受體.結果:與陰性對照組相比較,逍遙散加減各劑量組下丘腦PKA活性明顯降低(P＜0.01);下丘腦cAMP活性顯著降低(P＜0.01)、下丘腦多巴胺D1受體數量有增高趨勢、D2受體數量顯著增加(P＜0.01).結論:逍遙散加減方對能通過多巴胺受體cAMP-PKA信號轉導通路調節泌乳素水平.
목적:탐토이간비위핵심,운용소요산가감방치료실험성고최유격소혈증(HPRL)모형대서하구뇌다파알수체배린산선감(cAMP)/단백격매A(PKA)신호전도통로궤제적영향.방법:복강주사갑양록보알,제작HPRL대서모형.수궤분성6조:공백대조조、음성대조조、양성대조조(추은정조)、소요산가감방고、중、저제량조.급약30 d후,채용면역조화법측정대서하구뇌PKA양성표체적수량;채용매련면역적법측정대서혈청cAMP적함량、채용면역조화법급RT-PCR검측대서하구뇌다파알D1,D2수체.결과:여음성대조조상비교,소요산가감각제량조하구뇌PKA활성명현강저(P＜0.01);하구뇌cAMP활성현저강저(P＜0.01)、하구뇌다파알D1수체수량유증고추세、D2수체수량현저증가(P＜0.01).결론:소요산가감방대능통과다파알수체cAMP-PKA신호전도통로조절비유소수평.
