CAJ | 학술논문

目的:观察竹节参醇提物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步探讨.方法:用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)分泌;聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达;免疫印迹(Westernblot)法检测胞浆胞核核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达.结果:竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围＜100 mg·L-1;LPS的用药质量浓度为1mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L-1能有效抑制NO释放(抑制率分别为31.2％,41％,46.1％,55.2％)和抑制TNF-α,IL-1β的分泌(P＜0.05或P＜0.01);竹节参醇提物10,40 mg·L-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位.结论:竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关.
목적:관찰죽절삼순제물대지다당(LPS)자격소서단핵거서백혈병세포RAW264.7세포염증보호작용적초보탐토.방법:용불동질량농도적죽절삼순제물처리RAW264.7세포,새서람(MTT)법검측세포활성;검측LPS자격적RAW264.7세포일양화담(NO)석방량이급죽절삼순제물간예후RAW264.7세포NO석방량;매련면역흡부(ELISA)법검측종류배사인자-α(TNF-α)、백개소1β(IL-1β)분비;취합매련반응(PCR)법검측유도형일양화담합매(iNOS) mRNA적표체;면역인적(Westernblot)법검측포장포핵핵전록인자-κB(NF-κB)단백표체.결과:죽절삼순제물작용RAW264.7세포적안전범위＜100 mg·L-1;LPS적용약질량농도위1mg·L-1;여LPS모형조상비,죽절삼순제물0.1,1,10,40 mg·L-1능유효억제NO석방(억제솔분별위31.2％,41％,46.1％,55.2％)화억제TNF-α,IL-1β적분비(P＜0.05혹P＜0.01);죽절삼순제물10,40 mg·L-1능하조LPS모형조iNOS mRNA표체차억제NF-κB적핵이위.결론:죽절삼순제물대LPS자격적RAW264.7세포염증구유보호작용,기보호궤제가능여조공NF-κB통로,진이억제NO적석방,강저TNF-α,IL-1β,iNOS표체유관.