中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
3期
129-132
,共4页
李娟%苏韫%张毅%刘永琦%舍雅莉%程小丽%李金田
李娟%囌韞%張毅%劉永琦%捨雅莉%程小麗%李金田
리연%소운%장의%류영기%사아리%정소려%리금전
肺纤维化%红芪黄酮%微血管新生%血管内皮生长因子%血管内皮生长因子受体
肺纖維化%紅芪黃酮%微血管新生%血管內皮生長因子%血管內皮生長因子受體
폐섬유화%홍기황동%미혈관신생%혈관내피생장인자%혈관내피생장인자수체
pulmonary fibrosis%Hedysari Radix flavonoids%neovascularization%vascular endothelial growth factor%vascular endothelial growth factor receptor
目的:探讨红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响.方法:SPF级Wistar大鼠144只,分为空白组、模型组、强的松组、红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,从造模后第2天起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14,28 d,免疫组化法观察微血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达.结果:14,28 d模型组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较空白组明显增强(P＜0.05,P＜0.01),14 d红芪黄酮高剂量组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较14 d模型组减弱(P＜0.05).28 d红芪黄酮高剂量组VEGF,VEGFR2表达水平较28 d模型组减弱(P＜0.05).14,28 d红芪黄酮低剂量组VEGF、VEGFR2表达较28 d模型组相近.14,28 d红芪黄酮中剂量组VEGF,VEGFR2表达介于14,28 d高剂量组与低剂量组之间,但与14,28 d模型组相较无统计学意义.结论:红芪黄酮抗纤维化的作用机制可能是通过抑制微血管新生相关促进因子(VEGF及VEGFR2),进而抑制了病理性微血管的生成,而达到了延缓肺纤维化的作用.
目的:探討紅芪黃酮在不同時間點對肺間質纖維化模型大鼠微血管新生指標的影響.方法:SPF級Wistar大鼠144隻,分為空白組、模型組、彊的鬆組、紅芪黃酮高、中、低劑量組,採用博萊黴素氣管滴入方法建立肺纖維化模型,從造模後第2天起,各藥物組分彆給予相應劑量藥物,按時間點連續灌胃治療14,28 d,免疫組化法觀察微血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR2)錶達.結果:14,28 d模型組大鼠肺組織VEGF,VEGFR2錶達較空白組明顯增彊(P＜0.05,P＜0.01),14 d紅芪黃酮高劑量組大鼠肺組織VEGF,VEGFR2錶達較14 d模型組減弱(P＜0.05).28 d紅芪黃酮高劑量組VEGF,VEGFR2錶達水平較28 d模型組減弱(P＜0.05).14,28 d紅芪黃酮低劑量組VEGF、VEGFR2錶達較28 d模型組相近.14,28 d紅芪黃酮中劑量組VEGF,VEGFR2錶達介于14,28 d高劑量組與低劑量組之間,但與14,28 d模型組相較無統計學意義.結論:紅芪黃酮抗纖維化的作用機製可能是通過抑製微血管新生相關促進因子(VEGF及VEGFR2),進而抑製瞭病理性微血管的生成,而達到瞭延緩肺纖維化的作用.
목적:탐토홍기황동재불동시간점대폐간질섬유화모형대서미혈관신생지표적영향.방법:SPF급Wistar대서144지,분위공백조、모형조、강적송조、홍기황동고、중、저제량조,채용박래매소기관적입방법건립폐섬유화모형,종조모후제2천기,각약물조분별급여상응제량약물,안시간점련속관위치료14,28 d,면역조화법관찰미혈관내피생장인자(VEGF)급기수체(VEGFR2)표체.결과:14,28 d모형조대서폐조직VEGF,VEGFR2표체교공백조명현증강(P＜0.05,P＜0.01),14 d홍기황동고제량조대서폐조직VEGF,VEGFR2표체교14 d모형조감약(P＜0.05).28 d홍기황동고제량조VEGF,VEGFR2표체수평교28 d모형조감약(P＜0.05).14,28 d홍기황동저제량조VEGF、VEGFR2표체교28 d모형조상근.14,28 d홍기황동중제량조VEGF,VEGFR2표체개우14,28 d고제량조여저제량조지간,단여14,28 d모형조상교무통계학의의.결론:홍기황동항섬유화적작용궤제가능시통과억제미혈관신생상관촉진인자(VEGF급VEGFR2),진이억제료병이성미혈관적생성,이체도료연완폐섬유화적작용.
