目的:观察双醋瑞因对黄韧带肥厚大白兔血清白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的影响,并且观察双醋瑞因对黄韧带肥厚病理切片中弹性纤维与胶原纤维结构变化的影响.方法:采用外科手术方法进行造模,将造模成功动物分为2组,每组45只.模型组以蒸馏水灌胃,动物组为双醋瑞因灌胃,剂量为3.8 mg·kg-1,连续干预3个月.分别于造模开始后第4周、第8周和第12周从2组各随机选取10只动物取静脉血采用ELISA法测定血清白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1含量;取静脉血后处死动物,取黄韧带切片后HE染色在光镜下观察.结果:①血清指标检查结果.造模开始后第4周,2组动物血清白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1含量比较,差异无统计学意义[(10.20±2.35)ng· mL-1,(9.06±2.68)ng·mL-1,t=0.021,P=0.605; (34.90±11.26)pg·mL-1,(32.50±9.35)pg· mL-1,t=0.532,P=0.182; (10.20 ±2.35)ng· mL-1,(9.06 ±2.68) ng· mL-1,t=0.021,P=0.605;(1 595.30±201.74)pg· mL-1,(1 835.20±154.36)pg·mL-1,t=0.142,P=0.236].造模开始后第8周,模型组血清白细胞介素1和肿瘤坏死因子-α含量高于药物组[(83.50±15.71)ng· mL-1,(49.70±13.58) ng·mL-1,t=3.257,P=0.000;(14.50±4.08)ng· mL-1,(12.20±3.04)ng·mL-1,t=1.273,P=0.034],转化生长因子-β1含量低于药物组[(1 862.90±284.66)pg ·mL-1,(2 306.80±325.64) pg·mL-1,t=15.384,P=0.017];2组动物血清白细胞介素6含量比较,差异无统计学意义[(39.40±13.84)pg·mL-1,(34.60±15.72)pg·mL-1,t=0.457,P=0.235].造模开始后第12周,模型组血清白细胞介素1和肿瘤坏死因子-α含量高于药物组[(58.50±16.42)ng· mL-1,(46.30±13.94)ng· mL-1,t=1.083,P =0.021;(14.20±3.56)ng· mL-1,(10.70±3.65)ng· mL-1,t=1.563,P=0.018];2组动物白细胞介素6和转化生长因子-β1含量比较,差异无统计学意义[(34.60±9.38)pg· mL-1,(33.80±12.38) pg· mL-1,t=0.183,P=0.317; (2 039.50±234.56) pg· mL-1,(2 106.40±256.34) pg· mL-1,t=1.632,P=0.538].②光镜下观察结果.造模后第4周,模型组黄韧,胶原纤维开始增生,到第8周增生最明显,第12周弹性纤维正常组织结构消失,弹性纤维排列断裂、卷曲、紊乱,数量减少,排列松散,胶原纤维增生;造模后第4周,药物组黄韧带可见胶原纤维明显增生,第8周时胶原纤维增生明显得到抑制,第12周时仅见弹性纤维少量断裂、卷曲,排列紧密,接近正常黄韧带,胶原纤维增生不明显.结论:双醋瑞因能通过抑制白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的表达,延缓黄韧带肥厚大白兔肥厚黄韧带中胶原纤维增生,并使之恢复至正常状态或接近正常状态.
目的:觀察雙醋瑞因對黃韌帶肥厚大白兔血清白細胞介素1、白細胞介素6、腫瘤壞死因子-α和轉化生長因子-β1的影響,併且觀察雙醋瑞因對黃韌帶肥厚病理切片中彈性纖維與膠原纖維結構變化的影響.方法:採用外科手術方法進行造模,將造模成功動物分為2組,每組45隻.模型組以蒸餾水灌胃,動物組為雙醋瑞因灌胃,劑量為3.8 mg·kg-1,連續榦預3箇月.分彆于造模開始後第4週、第8週和第12週從2組各隨機選取10隻動物取靜脈血採用ELISA法測定血清白細胞介素1、白細胞介素6、腫瘤壞死因子-α和轉化生長因子-β1含量;取靜脈血後處死動物,取黃韌帶切片後HE染色在光鏡下觀察.結果:①血清指標檢查結果.造模開始後第4週,2組動物血清白細胞介素1、白細胞介素6、腫瘤壞死因子-α和轉化生長因子-β1含量比較,差異無統計學意義[(10.20±2.35)ng· mL-1,(9.06±2.68)ng·mL-1,t=0.021,P=0.605; (34.90±11.26)pg·mL-1,(32.50±9.35)pg· mL-1,t=0.532,P=0.182; (10.20 ±2.35)ng· mL-1,(9.06 ±2.68) ng· mL-1,t=0.021,P=0.605;(1 595.30±201.74)pg· mL-1,(1 835.20±154.36)pg·mL-1,t=0.142,P=0.236].造模開始後第8週,模型組血清白細胞介素1和腫瘤壞死因子-α含量高于藥物組[(83.50±15.71)ng· mL-1,(49.70±13.58) ng·mL-1,t=3.257,P=0.000;(14.50±4.08)ng· mL-1,(12.20±3.04)ng·mL-1,t=1.273,P=0.034],轉化生長因子-β1含量低于藥物組[(1 862.90±284.66)pg ·mL-1,(2 306.80±325.64) pg·mL-1,t=15.384,P=0.017];2組動物血清白細胞介素6含量比較,差異無統計學意義[(39.40±13.84)pg·mL-1,(34.60±15.72)pg·mL-1,t=0.457,P=0.235].造模開始後第12週,模型組血清白細胞介素1和腫瘤壞死因子-α含量高于藥物組[(58.50±16.42)ng· mL-1,(46.30±13.94)ng· mL-1,t=1.083,P =0.021;(14.20±3.56)ng· mL-1,(10.70±3.65)ng· mL-1,t=1.563,P=0.018];2組動物白細胞介素6和轉化生長因子-β1含量比較,差異無統計學意義[(34.60±9.38)pg· mL-1,(33.80±12.38) pg· mL-1,t=0.183,P=0.317; (2 039.50±234.56) pg· mL-1,(2 106.40±256.34) pg· mL-1,t=1.632,P=0.538].②光鏡下觀察結果.造模後第4週,模型組黃韌,膠原纖維開始增生,到第8週增生最明顯,第12週彈性纖維正常組織結構消失,彈性纖維排列斷裂、捲麯、紊亂,數量減少,排列鬆散,膠原纖維增生;造模後第4週,藥物組黃韌帶可見膠原纖維明顯增生,第8週時膠原纖維增生明顯得到抑製,第12週時僅見彈性纖維少量斷裂、捲麯,排列緊密,接近正常黃韌帶,膠原纖維增生不明顯.結論:雙醋瑞因能通過抑製白細胞介素1、白細胞介素6、腫瘤壞死因子-α和轉化生長因子-β1的錶達,延緩黃韌帶肥厚大白兔肥厚黃韌帶中膠原纖維增生,併使之恢複至正常狀態或接近正常狀態.
목적:관찰쌍작서인대황인대비후대백토혈청백세포개소1、백세포개소6、종류배사인자-α화전화생장인자-β1적영향,병차관찰쌍작서인대황인대비후병리절편중탄성섬유여효원섬유결구변화적영향.방법:채용외과수술방법진행조모,장조모성공동물분위2조,매조45지.모형조이증류수관위,동물조위쌍작서인관위,제량위3.8 mg·kg-1,련속간예3개월.분별우조모개시후제4주、제8주화제12주종2조각수궤선취10지동물취정맥혈채용ELISA법측정혈청백세포개소1、백세포개소6、종류배사인자-α화전화생장인자-β1함량;취정맥혈후처사동물,취황인대절편후HE염색재광경하관찰.결과:①혈청지표검사결과.조모개시후제4주,2조동물혈청백세포개소1、백세포개소6、종류배사인자-α화전화생장인자-β1함량비교,차이무통계학의의[(10.20±2.35)ng· mL-1,(9.06±2.68)ng·mL-1,t=0.021,P=0.605; (34.90±11.26)pg·mL-1,(32.50±9.35)pg· mL-1,t=0.532,P=0.182; (10.20 ±2.35)ng· mL-1,(9.06 ±2.68) ng· mL-1,t=0.021,P=0.605;(1 595.30±201.74)pg· mL-1,(1 835.20±154.36)pg·mL-1,t=0.142,P=0.236].조모개시후제8주,모형조혈청백세포개소1화종류배사인자-α함량고우약물조[(83.50±15.71)ng· mL-1,(49.70±13.58) ng·mL-1,t=3.257,P=0.000;(14.50±4.08)ng· mL-1,(12.20±3.04)ng·mL-1,t=1.273,P=0.034],전화생장인자-β1함량저우약물조[(1 862.90±284.66)pg ·mL-1,(2 306.80±325.64) pg·mL-1,t=15.384,P=0.017];2조동물혈청백세포개소6함량비교,차이무통계학의의[(39.40±13.84)pg·mL-1,(34.60±15.72)pg·mL-1,t=0.457,P=0.235].조모개시후제12주,모형조혈청백세포개소1화종류배사인자-α함량고우약물조[(58.50±16.42)ng· mL-1,(46.30±13.94)ng· mL-1,t=1.083,P =0.021;(14.20±3.56)ng· mL-1,(10.70±3.65)ng· mL-1,t=1.563,P=0.018];2조동물백세포개소6화전화생장인자-β1함량비교,차이무통계학의의[(34.60±9.38)pg· mL-1,(33.80±12.38) pg· mL-1,t=0.183,P=0.317; (2 039.50±234.56) pg· mL-1,(2 106.40±256.34) pg· mL-1,t=1.632,P=0.538].②광경하관찰결과.조모후제4주,모형조황인,효원섬유개시증생,도제8주증생최명현,제12주탄성섬유정상조직결구소실,탄성섬유배렬단렬、권곡、문란,수량감소,배렬송산,효원섬유증생;조모후제4주,약물조황인대가견효원섬유명현증생,제8주시효원섬유증생명현득도억제,제12주시부견탄성섬유소량단렬、권곡,배렬긴밀,접근정상황인대,효원섬유증생불명현.결론:쌍작서인능통과억제백세포개소1、백세포개소6、종류배사인자-α화전화생장인자-β1적표체,연완황인대비후대백토비후황인대중효원섬유증생,병사지회복지정상상태혹접근정상상태.
