临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2013年
3期
261-264
,共4页
斯妍娜%鲍红光%张勇%蔡朦朦%蒋卫清%尹加林%徐磊
斯妍娜%鮑紅光%張勇%蔡朦朦%蔣衛清%尹加林%徐磊
사연나%포홍광%장용%채몽몽%장위청%윤가림%서뢰
缺血-再灌注损伤%右美托咪定%炎症因子%细胞凋亡%JAK2/STAT3通路
缺血-再灌註損傷%右美託咪定%炎癥因子%細胞凋亡%JAK2/STAT3通路
결혈-재관주손상%우미탁미정%염증인자%세포조망%JAK2/STAT3통로
目的 观察右美托咪定(DEX)对肾缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏细胞凋亡和炎症因子的影响并探讨其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体重220～300 g,随机均分为四组:缺血-再灌注组(IR组)、阿替美唑+右美托咪定组(AD组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组).IR、AD、DEX组无损伤血管夹夹闭双侧肾蒂45 min建立肾IRI模型,C组只行假手术.AD组和DEX组分别在缺血前30 min腹腔注射25μg/kg DEX,C组和IR组给予等容量生理盐水.AD组在注射DEX前腹腔注射250μg/kg阿替美唑.再灌注24 h后取肾组织观察组织病理学改变和细胞凋亡,测定JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3表达；取血标本测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平.结果 与IR和AD组比较,DEX组的肾组织病理学改变减轻,细胞凋亡数量减少,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-6水平降低,IL-10水平增加(P＜0.05).结论 肾IRI时DEX通过抑制JAK2/STAT3通路而调控炎性因子水平,减轻肾组织炎症反应和减少细胞凋亡,缓解组织损伤.
目的 觀察右美託咪定(DEX)對腎缺血-再灌註損傷(IRI)大鼠腎髒細胞凋亡和炎癥因子的影響併探討其機製.方法 健康雄性Wistar大鼠40隻,體重220～300 g,隨機均分為四組:缺血-再灌註組(IR組)、阿替美唑+右美託咪定組(AD組)、右美託咪定組(DEX組)和對照組(C組).IR、AD、DEX組無損傷血管夾夾閉雙側腎蒂45 min建立腎IRI模型,C組隻行假手術.AD組和DEX組分彆在缺血前30 min腹腔註射25μg/kg DEX,C組和IR組給予等容量生理鹽水.AD組在註射DEX前腹腔註射250μg/kg阿替美唑.再灌註24 h後取腎組織觀察組織病理學改變和細胞凋亡,測定JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3錶達；取血標本測定血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素(IL)-6、IL-10水平.結果 與IR和AD組比較,DEX組的腎組織病理學改變減輕,細胞凋亡數量減少,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α和IL-6水平降低,IL-10水平增加(P＜0.05).結論 腎IRI時DEX通過抑製JAK2/STAT3通路而調控炎性因子水平,減輕腎組織炎癥反應和減少細胞凋亡,緩解組織損傷.
목적 관찰우미탁미정(DEX)대신결혈-재관주손상(IRI)대서신장세포조망화염증인자적영향병탐토기궤제.방법 건강웅성Wistar대서40지,체중220～300 g,수궤균분위사조:결혈-재관주조(IR조)、아체미서+우미탁미정조(AD조)、우미탁미정조(DEX조)화대조조(C조).IR、AD、DEX조무손상혈관협협폐쌍측신체45 min건립신IRI모형,C조지행가수술.AD조화DEX조분별재결혈전30 min복강주사25μg/kg DEX,C조화IR조급여등용량생리염수.AD조재주사DEX전복강주사250μg/kg아체미서.재관주24 h후취신조직관찰조직병이학개변화세포조망,측정JAK2、STAT3、p-JAK2화p-STAT3표체；취혈표본측정혈청종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소(IL)-6、IL-10수평.결과 여IR화AD조비교,DEX조적신조직병이학개변감경,세포조망수량감소,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α화IL-6수평강저,IL-10수평증가(P＜0.05).결론 신IRI시DEX통과억제JAK2/STAT3통로이조공염성인자수평,감경신조직염증반응화감소세포조망,완해조직손상.
