中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
2期
201-205
,共5页
糖尿病肾病%蛋白尿%氧化应激%足细胞转分化
糖尿病腎病%蛋白尿%氧化應激%足細胞轉分化
당뇨병신병%단백뇨%양화응격%족세포전분화
Diabetic nephropathy%Proteinuria%Podocyte%Epithelial-mesenchymal transition%Oxidative stress
目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型).将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数(BW/KW)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、24 h尿蛋白量(uPro)；酶联免疫吸附法(ELISA)检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量；免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白(P-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因(WT1)并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高(P＜0.01或P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低(P＜0.01或P＜0.05),模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低(P＜0.01)；清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达(P＜0.01或P＜0.05),提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达(P＜0.01或P＜0.05).结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.
目的 研究清熱益氣通絡方治療糖尿病腎病(DN)大鼠蛋白尿的機製.方法 將60隻SD大鼠隨機分10隻為正常組,50隻為糖尿病腎病造模組(採用單側腎切除腹腔註射鏈脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型).將造模成功的大鼠再分為模型組、中藥組和阨貝沙坦組,治療12週.檢測腎/體質量指數(BW/KW)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、24 h尿蛋白量(uPro)；酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測10％腎組織勻漿超氧歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、還原型穀胱甘肽(GSH)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量；免疫熒光雙標法觀察腎小毬P鈣黏蛋白(P-cadherin)、成纖維細胞特異蛋白1(FSP1)的錶達免疫熒光標記腎胚胎瘤抑製基因(WT1)併計數.結果 模型組大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、腎組織勻漿MDA、及FSP1顯著增高(P＜0.01或P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin顯著降低(P＜0.01或P＜0.05),模型組大鼠腎小毬WT1暘性細胞密度顯著降低(P＜0.01)；清熱益氣通絡方能顯著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1錶達(P＜0.01或P＜0.05),提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin錶達(P＜0.01或P＜0.05).結論 減輕DN大鼠腎組織氧化應激及拮抗足細胞P-cadherin、FSP1異常錶達是清熱益氣通絡方藥治療DN蛋白尿的部分作用機製.
목적 연구청열익기통락방치료당뇨병신병(DN)대서단백뇨적궤제.방법 장60지SD대서수궤분10지위정상조,50지위당뇨병신병조모조(채용단측신절제복강주사련뇨좌균소적방법건립대서DN모형).장조모성공적대서재분위모형조、중약조화액패사탄조,치료12주.검측신/체질량지수(BW/KW)、24h뇨미량백단백(umAlb)、24 h뇨단백량(uPro)；매련면역흡부법(ELISA)검측10％신조직균장초양기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、환원형곡광감태(GSH)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)、병이철(MDA)함량；면역형광쌍표법관찰신소구P개점단백(P-cadherin)、성섬유세포특이단백1(FSP1)적표체면역형광표기신배태류억제기인(WT1)병계수.결과 모형조대서BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、신조직균장MDA、급FSP1현저증고(P＜0.01혹P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH-Px급P-cadherin현저강저(P＜0.01혹P＜0.05),모형조대서신소구WT1양성세포밀도현저강저(P＜0.01)；청열익기통락방능현저강저DN대서BW/KW、umAlb、uPro、MDA수평급FSP1표체(P＜0.01혹P＜0.05),제고SOD、CAT활성、GSH함량급P-cadherin표체(P＜0.01혹P＜0.05).결론 감경DN대서신조직양화응격급길항족세포P-cadherin、FSP1이상표체시청열익기통락방약치료DN단백뇨적부분작용궤제.
